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积极推进动脉粥样硬化性多血管疾病全流程整体化管理 认领 引用 被引量：1
1
作者 蒋雄京 程康 +3 位作者 董徽 罗建方 田红燕 王沛坚 《中国循环杂志》 CSCD 北大核心 2026年第2期105-110,共6页
动脉粥样硬化往往累及全身大中动脉,被称为动脉粥样硬化性多血管疾病(PVAD)。该病以动脉粥样硬化为共同病理特征,因受累脏器不同,涉及复杂交织的病理生理机制,其临床表现也具多脏器受累特点。目前临床实践上基本处于各专业组对应的单器... 动脉粥样硬化往往累及全身大中动脉,被称为动脉粥样硬化性多血管疾病(PVAD)。该病以动脉粥样硬化为共同病理特征,因受累脏器不同,涉及复杂交织的病理生理机制,其临床表现也具多脏器受累特点。目前临床实践上基本处于各专业组对应的单器官血管处理模式,尚未成型系统性整体处理的规范和共识。临床迫切需要统筹诊断、治疗和预防,实行全流程管理。本文全面汇总了当前国内外在这些方面的研究成果,提出我国开展PVAD临床实践的综合性处理建议。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 动脉粥样硬化性多血管疾病 治疗
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C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞指数与大动脉炎患者疾病活动度的关系 认领 引用 被引量：1
2
作者 张立秋 潘丽丽 +6 位作者 杜娟 慈维苹 廖华 李涛涛 刘雪艳 李芊谦 张美佳 《中国医药》 2026年第4期532-537,共6页
目的探讨C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞(CALLY)指数与大动脉炎患者疾病活动度的关系,并评估其对疾病活动度的预测价值。方法收集首都医科大学附属北京安贞医院风湿免疫科2016年1月至2024年4月收治的92例大动脉炎住院患者的病历资料进行回... 目的探讨C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞(CALLY)指数与大动脉炎患者疾病活动度的关系,并评估其对疾病活动度的预测价值。方法收集首都医科大学附属北京安贞医院风湿免疫科2016年1月至2024年4月收治的92例大动脉炎住院患者的病历资料进行回顾性分析。根据2010年印度大动脉炎评估标准将患者分为非活动期组(41例)和活动期组(51例)。采用Logistic回归模型分析CALLY指数与疾病活动度的关系,进行亚组分析评估不同人群中的关联性,并通过限制性立方样条(RCS)和受试者工作特征(ROC)曲线分析评估CALLY指数的预测能力。结果活动期组CALLY指数显著低于非活动期组[0.6(0.4,1.2)比2.2(0.8,5.3)P0.05)。结论CALLY指数与大动脉炎疾病活动度存在独立的负相关关系,具有良好的预测价值,可作为临床评估大动脉炎疾病活动度的有效且简便的工具。 展开更多
关键词 大动脉炎 C反应蛋白-白蛋白-淋巴细胞指数 疾病活动度 营养炎症指标
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动脉粥样硬化炎症微环境中血管平滑肌细胞的表型转化机制与抗炎治疗进展 认领 引用 被引量：1
3
作者 谢宜芸 刘暴 《协和医学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期491-498,共8页
动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在其病理过程中发挥核心作用。单细胞RNA测序技术进一步揭示了VSMC在动脉粥样硬化微环境中的关键作用。动脉粥样硬化斑块微环境中的炎症因子、氧化... 动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)在其病理过程中发挥核心作用。单细胞RNA测序技术进一步揭示了VSMC在动脉粥样硬化微环境中的关键作用。动脉粥样硬化斑块微环境中的炎症因子、氧化脂质可通过多种方式影响VSMC表型转化及功能,进而影响斑块的稳定性。本文系统综述VSMC在动脉粥样硬化炎症微环境中的表型转化规律、生物学行为及其与免疫细胞的互作机制,同时对靶向VSMC-炎症轴的新型抗炎策略和模型进展进行总结,以期为动脉粥样硬化精准治疗提供理论依据和转化思路。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 炎症 血管平滑肌细胞 表型转化
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基于非靶向代谢组学方法探索代谢相关脂肪性肝病患者亚临床动脉粥样硬化的潜在代谢标志物 认领 引用
4
作者 王雅琴 袁挺 +5 位作者 刘蕾 苏卓琳 万林林 汪长发 朱小伶 胡中扬 《中南大学学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期692-703,共12页
目的:代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)最常见的肝外并发症及死因是心血管疾病,MAFLD患者发生亚临床动脉粥样硬化(subclinical atherosclerosis,SA)的早期代谢标志物目前尚不明确。本... 目的:代谢相关脂肪性肝病(metabolic dysfunction-associated fatty liver disease,MAFLD)最常见的肝外并发症及死因是心血管疾病,MAFLD患者发生亚临床动脉粥样硬化(subclinical atherosclerosis,SA)的早期代谢标志物目前尚不明确。本研究通过非靶向代谢组学探索MAFLD患者发生SA的血清代谢物及代谢途径的变化,筛选潜在的血清代谢标志物。方法:选取2023年12月至2024年12月在中南大学湘雅三医院健康管理医学中心“泛血管队列研究”纳入的64例MAFLD合并SA患者作为实验组,同期选取50例年龄、性别匹配的MAFLD未合并SA的受检者作为对照组。MAFLD诊断标准参照《代谢相关(非酒精性)脂肪性肝病防治指南(2024年版)》,采用多血管节段动脉粥样硬化斑块定义SA。使用超高效液相色谱和质谱仪进行非靶向代谢组学检测。采用差异倍数(fold change,FC)分析、主成分分析和正交偏最小二乘判别分析方法筛选差异代谢物,受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价差异代谢物的诊断效能,通路富集分析方法筛选与MAFLD及动脉粥样硬化发生相关的通路。结果:基于差异代谢物筛选标准错误发现率(false discovery rate,FDR)-corrected q1.5或<0.67),2组间共筛选出415个差异代谢物。排名前5的差异代谢物为溶血磷脂酰胆碱(18꞉3)、白屈菜红碱、N,N-六亚甲基硫代氨基甲酸-S-乙酯、N-乙基-邻巴豆酰甲基苯胺、溶血磷脂酰胆碱(18꞉1)。选取这5个差异代谢物使用支持向量机(support vector machine,SVM)进行建模并绘制ROC曲线,曲线下面积为1。差异代谢物主要富集于组氨酸代谢、鞘脂代谢、甘油磷脂代谢、不饱和脂肪酸生物合成、色氨酸代谢、牛磺酸与亚牛磺酸代谢等通路。结论:MAFLD患者是否发生SA的代谢谱存在显著差异,关键差异代谢物可能是预测MAFLD患者是否发生动脉粥样硬化的潜在生物标志物。 展开更多
关键词 代谢相关脂肪性肝病 亚临床动脉粥样硬化 代谢组学 溶血磷脂酰胆碱 生物标志物
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Single-Cell RNA Sequencing Reveals 7-Ketositosterol Exacerbates Aortic Inflammation Through TLR4 Signaling-Regulated IRF5 Mediated M1 Macrophage Polarization 认领 引用
5
作者 Qinjun Zhang Weisu Huang +3 位作者 Cheng Chen Jianfu Shen Baiyi Lu Peiwu Li 《Engineering》 SCIE EI CSCD 2026年第5期280-293,共14页
Atherosclerosis(AS)is a chronic inflammatory disease in which macrophages play an indispensable role.Exploration of the effects of aortic cell subpopulations in AS remains challenging due to cellular heterogeneity.Phy... Atherosclerosis(AS)is a chronic inflammatory disease in which macrophages play an indispensable role.Exploration of the effects of aortic cell subpopulations in AS remains challenging due to cellular heterogeneity.Phytosterol oxidation products(POPs)are key dietary factors influencing AS due to their potential pro-inflammatory effects in atherosclerotic mice.However,the contribution of alterations in cellular heterogeneity to this outcome and the exact mechanisms remain elusive.Here,we constructed a novel single-cell transcriptomic landscape of arteries in ApoE-/-mice fed an atherosclerotic diet without or with POPs,Combining single-cell RNA sequencing(scRNA-seq)with in vitro functional validation,we demonstrated that 7-ketositosterol(7-KS),a major component of POPs,induced macrophages to skew the pro-inflammatory(M1)phenotype through the toll-like receptor 4(TLR4)-interferon regulatory factor 5(IRF5)axis,thereby amplifying the inflammatory response.Notably,we verified the presence of this pro-inflammatory immune niche with the same molecular features using publicly available human arterial scRNA-seq data.This demonstrates that this is a reproducible characteristic in human AS.Our study shifts the current paradigm of exploring the biological effects of food components,and provides unprecedented perspectives for the application of single-cell technology to food nutrition research. 展开更多
关键词 Single-cell analysis 7-ketositosterol Macrophage Inflammation Polarization
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40~65岁人群睡眠碎片化与动脉硬化的关联性研究 认领 引用
6
作者 杨婷婷 郑利 +6 位作者 梁大强 吴凡 袁娴娴 魏来 胡瑾 汪俊华 王子云 《中国全科医学》 CAS 北大核心 2026年第16期2190-2197,共8页
背景睡眠碎片化是中老年人群动脉硬化(AS)的重要影响因素,但各睡眠阶段的碎片化与AS之间的关联尚未明确。目的探讨中老年人群睡眠碎片化指标与AS的关联。方法选择2022年3—11月在福泉市第一人民医院体检中心体检的40~65岁人群,对其开展... 背景睡眠碎片化是中老年人群动脉硬化(AS)的重要影响因素,但各睡眠阶段的碎片化与AS之间的关联尚未明确。目的探讨中老年人群睡眠碎片化指标与AS的关联。方法选择2022年3—11月在福泉市第一人民医院体检中心体检的40~65岁人群,对其开展问卷调查、臂踝脉搏波速度(baPWV)检测,并佩戴智能手环收集连续3 d的睡眠数据,计算睡眠碎片化指数(SFI)、非快速动眼期碎片化指数(NFI)、快速动眼期碎片化指数(RFI)。采用非条件二分类Logistic回归模型以及限制性立方样条评估SFI、NFI、RFI与AS患病风险的关联,并对不同性别、是否习惯性打鼾和是否超重/肥胖人群进行亚组分析。结果本研究共纳入706名完成体格检查并检测baPWV,且具有连续3 d睡眠监测数据完整的研究对象,其中AS患者347名(49.15%)。剂量反应关系结果显示,在调整混杂变量后,SFI、NFI及RFI与AS发生风险呈现“U”形或“J”形非线性关系(PSFI-Non-linear=0.007;PNFI-Non-linear=0.031;PRFI-Non-linear=0.044),其风险曲线在SFI≈5.75,NFI≈5.77,RFI≈8.25达到最低水平。非条件二分类Logistic回归模型结果显示,在调整混杂因素后,与SFI T2(5.13~<6.39)相比,SFI T1(2.59~<5.13)AS患病风险呈边缘性升高趋势(OR=1.515,95%CI=1.001~2.295,P=0.05),而SFI T3(6.39~8.72)AS患病风险升高(OR=1.778,95%CI=1.163~2.720,P<0.05);与RFI T1(0~<7.46)相比,RFI T3(9.22~19.35)AS患病风险升高(OR=1.706,95%CI=1.053~2.766,P<0.05)。亚组结果显示,在相同睡眠碎片化水平下,男性、习惯性打鼾者及超重/肥胖人群的动脉硬化患病风险总体高于女性、非习惯性打鼾者及正常/偏瘦人群(P<0.05)。结论睡眠碎片化与AS之间存在非线性关联,SFI过高或过低、RFI过高均可能与AS风险升高相关,后续可开展大样本前瞻性队列研究开发睡眠碎片化各个指数在AS风险评估中的应用策略。 展开更多
关键词 动脉硬化 睡眠碎片化 中老年人群 睡眠连续性 智能穿戴设备
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免疫衰老在动脉粥样硬化中的研究进展 认领 引用
7
作者 郑峻萌 王婷婷 +5 位作者 沈祥丽 卢明凯 尚莎莎 宗永华 解金红 陈玉善 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期1790-1792,F0003,F0004,共3页
衰老是动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病的主要危险因素。尽管目前临床对AS的防治已取得极大进展,AS仍是导致全球范围内死亡的主要原因。AS斑块通常起始于内皮损伤和脂质沉积,其进展标志为免疫成分浸润和血管慢性炎症。由衰老引起的机体免... 衰老是动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病的主要危险因素。尽管目前临床对AS的防治已取得极大进展,AS仍是导致全球范围内死亡的主要原因。AS斑块通常起始于内皮损伤和脂质沉积,其进展标志为免疫成分浸润和血管慢性炎症。由衰老引起的机体免疫功能改变被称为免疫衰老。近年来,免疫衰老在AS等年龄相关性疾病中的作用逐渐受到重视。本文讨论了AS衰老免疫系统的重要作用,以及AS中靶向免疫衰老的治疗策略,以期为未来AS心血管疾病的防治提供新的研究方向和干预靶点。 展开更多
关键词 免疫衰老 动脉粥样硬化 衰老相关分泌表型 巨噬细胞 淋巴细胞
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粪菌移植通过调控肠道微生物群影响小鼠动脉粥样硬化 认领 引用
8
作者 马钧柏 王景 +5 位作者 李珊 刘健 马婷 刘梅 张晓霞 王浩 《中国微生态学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期514-525,共12页
目的探讨不同来源供体粪菌移植(FMT)对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂、斑块形成及肠道菌群结构与功能的影响,阐明肠道菌群在AS发生发展中的调控作用。方法选择30只6周龄无特定病原体雄性ApoE−/−小鼠,随机分为AS模型组(ABX组,n=10)、健康供体... 目的探讨不同来源供体粪菌移植(FMT)对动脉粥样硬化(AS)小鼠血脂、斑块形成及肠道菌群结构与功能的影响,阐明肠道菌群在AS发生发展中的调控作用。方法选择30只6周龄无特定病原体雄性ApoE−/−小鼠,随机分为AS模型组(ABX组,n=10)、健康供体FMT组(AB/HM组,n=10)和患者供体FMT组(AB/PM组,n=10)。通过抗生素处理联合高脂饮食诱导小鼠构建AS模型,评估不同来源FMT对小鼠血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响,通过检测血浆白细胞介素−1β(IL-1β)、白细胞介素−6(IL-6)、白细胞介素−10(IL-10)和肿瘤坏死因子−α(TNF-α)水平,并结合大体油红O染色、主动脉窦油红O染色、马松三色染色及苏木精−伊红染色对其病理变化进行分析,采用16S rRNA基因测序分析肠道菌群组成及菌群丰度的变化。结果与ABX组相比,AB/HM组小鼠TG和LDL-C水平显著降低(均P<0.05),HDL-C水平显著升高(P<0.001);与AB/PM组相比,AB/HM组小鼠TC和LDL-C水平显著降低,HDL-C水平升高(均P<0.05)。组织学分析显示,与ABX组相比,AB/HM组小鼠主动脉大体斑块面积及主动脉窦斑块面积显著降低(均P<0.05),血管结构相对完整;而AB/PM组斑块面积及纤维化程度显著增加(均P<0.05)。炎症检测结果显示,AB/HM组血浆TNF-α、IL-6水平显著降低和IL-10水平显著升高(均P<0.05)。肠道菌群分析表明,不同来源菌群移植导致菌群丰度及优势菌群分布存在显著差异,健康供体FMT主要富集阿克曼菌属和副拟杆菌属相关菌群,而患者供体FMT则主要富集回肠杆菌属和罗姆布茨菌属以及丹毒丝菌科相关菌群;功能预测分析提示,患者来源菌群在脂质代谢、碳水化合物代谢及能量代谢相关通路中的预测功能显著增强。结论在抗生素预处理的AS模型背景下,不同来源供体FMT对AS小鼠血脂代谢、炎症反应及AS病变具有差异性调控作用。健康供体菌群FMT可改善血脂、减轻炎症反应并抑制AS进展,而患者来源菌群可能通过不利的代谢功能重塑加重AS病变,提示肠道菌群在AS发生发展中具有重要调控作用。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 粪菌移植 肠道菌群 血脂代谢 炎症
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非酒精性脂肪性肝病与10年动脉粥样硬化性心血管疾病风险评分的关联性:基于中介效应模型的分析 认领 引用
9
作者 周文考 张凯 +3 位作者 黄何森 潘艺梅 牛文霞 付丽娟 《中华高血压杂志（中英文）》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期269-278,共10页
目的构建非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)→甘油三酯葡萄糖指数(TyG指数)/白细胞计数(WBC)→10年动脉粥样硬化性心血管疾病风险(ASCVD)中介效应模型,阐述NAFLD与10年ASCVD风险的关联性,为其治疗提供新靶点。方法纳入2019年6月至2024年6月在... 目的构建非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)→甘油三酯葡萄糖指数(TyG指数)/白细胞计数(WBC)→10年动脉粥样硬化性心血管疾病风险(ASCVD)中介效应模型,阐述NAFLD与10年ASCVD风险的关联性,为其治疗提供新靶点。方法纳入2019年6月至2024年6月在厦门大学附属翔安医院完成健康体检且符合入组条件的9019例受试者。收集人口学、生化和疾病史资料。采用卡方检验和Mann-Whitney U检验分析组间差异。采用R语言中stats包的glm函数对自变量→中介变量→因变量进行线性回归分析,并使用mediation包的mediate函数构建中介效应模型。按性别、高血压和糖尿病分层进行分层分析。结果纳入符合入组条件的9019例体检者,经评估确诊NAFLD者2844例,非NAFLD者6175例;男性3675例,女性5344例。多因素线性回归分析显示,校正年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压、糖尿病、总胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)后,NAFLD与10年ASCVD风险评分呈独立正相关(β=0.001,95%CI 0.001~0.002,P<0.001)。中介效应分析提示,TyG指数与WBC计数在NAFLD与ASCVD风险关联中均发挥中介作用。TyG指数在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例为59.46%。WBC在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例为10.81%。按性别分层后,中介效应仅存在于女性群体。在女性中,NAFLD与ASCVD风险相关(β=0.006,95%CI 0.005~0.007,P<0.001),TyG指数在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例为62.07%,WBC在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例为13.79%。在男性中,NAFLD与ASCVD风险的关联无统计学意义(β<0.001,95%CI<0.001~0.001,P=0.327),故未建立有效的中介模型。进一步对女性亚组分析显示,在不同高血压状态(无高血压、高血压未治疗、高血压治疗)及无糖尿病、糖尿病治疗亚组中,TyG指数与WBC均呈现出中介效应。TyG指数和WBC在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例由高到低分别为无高血压组、高血压治疗组和高血压未治疗组。在糖尿病分层中,无糖尿病人群中TyG指数和WBC在NAFLD→10年ASCVD风险之间的中介效应比例高于糖尿病治疗组。结论NAFLD可能通过TyG指数和WBC增加未来10年ASCVD风险,特别是在女性人群中。 展开更多
关键词 非酒精性脂肪性肝病 10年ASCVD风险 甘油三酯葡萄糖指数 白细胞计数 中介效应模型
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Multidisciplinary exploration of ancient atherosclerosis:Paleo-genomic and paleo-nutritional analysis of a 13thcentury artificial mummy in China 认领 引用
10
作者 Bangyan Wang Rui Wang +15 位作者 Duo Zheng Baoshuai Zhang Yu Shao Jianxue Xiong Panxin Du Zixi Jiang Lobsang Dargye Edward Allen Chenshuang Sun Yiwen Shen Bowen Gong Pengfei Sheng Liugen Lin Jiucun Wang Chuan-Chao Wang Shaoqing Wen 《Journal of Genetics and Genomics》 SCIE CAS CSCD 2026年第5期906-918,共13页
The 13th-century Changzhou Mummy,from the Lower Yangtze region in China,is the earliest known East Asian case of an artificially mummified body employing mercury and cinnabar enema without evisceration.This study cond... The 13th-century Changzhou Mummy,from the Lower Yangtze region in China,is the earliest known East Asian case of an artificially mummified body employing mercury and cinnabar enema without evisceration.This study conducts multidisciplinary research,integrating paleo-radiological,paleo-pathological,paleo-genetic,and paleo-nutritional analysis to investigate the phenotype,genotype,individual life history,and the process of deliberate mummification performed on this individual.We generate a whole genome with 12.7×coverage,revealing potential genetic predisposition for several atherosclerotic cardiovascular diseases(ASCVD).Stable C and N isotope analysis of bones,teeth,and hairs indicates high animal protein consumption as well as terminal illness.Hereditary and dietary risk factors are consistent with the diagnosis of atherosclerosis determined via postmortem examination.Our study,leveraging high-quality ancient DNA,provides a unique opportunity to challenge and rethink the widely accepted consensus on the relationship between atherosclerosis and post-industrial age lifestyles,uncovering unrecognized genetic polymorphisms of ASCVD among ancient individuals,and improving our understanding of the role of genetic factors in the development and evolution of ASCVD. 展开更多
关键词 Mummy Paleoradiology Paleopathology Paleo-genetics Paleo-nutritional analysis
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阿利吉仑和缬沙坦对载脂蛋白E基因敲除小鼠动脉粥样硬化的影响 认领 引用
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作者 张辉 赵雨薇 +4 位作者 李勤 张洁钰 张彬彬 王蒙蒙 曹昶 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2026年第1期71-74,共4页
目的:观察阿利吉仑和缬沙坦对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:54只apoE-/-小鼠高脂喂养并采用颈总动脉缩窄性套管法刺激AS形成。apoE-/-小鼠随机分为阿利吉仑组(每天给予25 mg/kg)、缬沙坦组(每... 目的:观察阿利吉仑和缬沙坦对载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠动脉粥样硬化(AS)的影响。方法:54只apoE-/-小鼠高脂喂养并采用颈总动脉缩窄性套管法刺激AS形成。apoE-/-小鼠随机分为阿利吉仑组(每天给予25 mg/kg)、缬沙坦组(每天给予3 mg/kg)和对照组(给予安慰剂),每组18只。10周后处死小鼠,取静脉血采用ELISA法测定血浆肾素活性(PRA)、醛固酮、血脂、脂蛋白相关磷脂酶A 2(Lp-PLA 2)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平;取颈动脉斑块HE和油红O染色后测定斑块面积、纤维帽厚度及脂质含量;采用qRT-PCR检测斑块组织中Lp-PLA 2及MCP-1 mRNA的表达。结果:3组小鼠血脂水平比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。阿利吉仑组和缬沙坦组斑块脂质含量低于对照组,纤维帽厚度大于对照组,斑块面积小于对照组(P<0.05)。与对照组比较,缬沙坦组PRA升高,醛固酮水平降低;与缬沙坦组比较,阿利吉仑组PRA和醛固酮水平降低(P<0.05)。与对照组比较,阿利吉仑组及缬沙坦组血浆Lp-PLA 2、MCP-1水平及斑块组织中二者mRNA表达水平降低;与缬沙坦组比较,阿利吉仑组上述指标降低(P<0.05)。结论:阿利吉仑可改善apoE-/-小鼠AS,且该作用优于缬沙坦。 展开更多
关键词 阿利吉仑 缬沙坦 动脉粥样硬化 载脂蛋白E基因敲除小鼠
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Extracellular vesicles derived from human amniotic fluid stem cells improve bladder dysfunction in rat model of diabetic atherosclerosis 认领 引用
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作者 Ching-Chung Liang Yi-Hao Lin +3 位作者 Chu-Ya Liang Aileen Ro Yung-Hsin Huang Steven W Shaw 《World Journal of Stem Cells》 SCIE 2026年第1期84-96,共13页
BACKGROUND The incidence of diabetic atherosclerosis(DMA)is increasing worldwide,but its pathogenesis remains incompletely understood.In addition to cardiovascular complications,bladder dysfunction is one of the commo... BACKGROUND The incidence of diabetic atherosclerosis(DMA)is increasing worldwide,but its pathogenesis remains incompletely understood.In addition to cardiovascular complications,bladder dysfunction is one of the common comorbidities associated with DMA but is often refractory to current treatments.AIM To investigate the therapeutic effect of human amniotic fluid stem cell-derived extracellular vesicles(hAFSC-EVs)on the recovery of bladder dysfunction in DMA rats.METHODS Eighty rats were divided into normal control,streptozotocin-induced diabetic rats,diabetic rats subjected to arterial balloon endothelial injury of common iliac artery(DMA),and DMA rats treated with hAFSC-EVs(DMA+hAFSC-EVs).At 4 weeks and 12 weeks after DMA induction,levels of blood glucose,total cholesterol,triglyceride,high-density lipoprotein cholesterol,low-density lipoprotein cholesterol,homeostasis model assessment(HOMA)-insulin resistance,and HOMA-βwere measured.Cystometry,common iliac artery wall thickness,and bladder tumor necrosis factor(TNF)-α,interleukin(IL)-6,transforming growth factor(TGF)-β1,Smad3,connective tissue growth factor(CTGF)and fibronectin were also evaluated.RESULTS Bladder weight and blood glucose,triglyceride,HOMA-insulin resistance,common iliac artery intima thickness,voided volume,intercontraction interval,bladder capacity,and mRNA expression of TNF-α,IL-6,TGF-β1,Smad3,CTGF and fibronectin were significantly increased at 4 weeks and 12 weeks after induction,while the HOMA-βlevel decreased at 4 weeks and 12 weeks,and the high-density lipoprotein cholesterol level decreased at 12 weeks.hAFSC-EVs treatment in DMA rats significantly reduced bladder weight and blood glucose,thickness of common iliac arterial intima,voided volume,intercontraction interval and bladder capacity at 4 weeks.The mRNA expression of TNF-α,TGF-β1,and CTGF in DMA rats treated with hAFSC-EVs were significantly decreased at 4 weeks,while the mRNA expressions of IL-6 and Smad3 were significantly decreased 12 weeks.CONCLUSION hAFSC-EVs treatment can help restore DMA-induced bladder dysfunction,which is associated with lowered blood glucose levels,reduced arterial wall thickness,and decreased TNF-α,IL-6,TGF-β1,Smad3,and CTGF expression. 展开更多
关键词 Atherosclerosis Bladder Diabetes Exosome Extracellular vesicles Stem cell
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血清ANGPTL4、FOXF1与糖尿病患者发生动脉粥样硬化性心血管病的关系 认领 引用
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作者 王臣廷 董肖肖 +2 位作者 安向莲 袁敏 吕翠君 《医学研究与战创伤救治》 北大核心 2026年第6期615-620,共6页
目的探究血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、叉头盒蛋白F1(FOXF1)与糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)发生的关系。方法选取2020年4月至2024年4月沧州市人民医院收治的213例糖尿病患者为糖尿病组,选取同期体检健康者213例为对照... 目的探究血清血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、叉头盒蛋白F1(FOXF1)与糖尿病患者动脉粥样硬化性心血管病(ASCVD)发生的关系。方法选取2020年4月至2024年4月沧州市人民医院收治的213例糖尿病患者为糖尿病组,选取同期体检健康者213例为对照组。根据是否发生ASCVD将糖尿病患者分为合并ASCVD组(62例)和未合并ASCVD组(151例)。采用酶联免疫吸附法检测血清ANGPTL4、FOXF1和肿瘤坏死因子(TNF)-α水平。采用Pearson分析糖尿病患者血清ANGPTL4、FOXF1与TNF-α水平相关性。Logistic多因素回归分析糖尿病患者ASCVD的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清ANGPTL4、FOXF1对糖尿病患者ASCVD的诊断价值。结果糖尿病组血清ANGPTL4、FOXF1较对照组水平降低,TNF-α较对照组水平升高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,血清ANGPTL4、FOXF1水平与TNF-α水平呈负相关(r=-0.563、-0.582,P<0.05)。213例糖尿病患者中有62例发生ASCVD,发生率为29.11%(62/213)。合并ASCVD组和未合并ASCVD组患者高血压史、糖尿病病程、空腹血糖差异有统计学意义(P<0.05)。与未合并ASCVD组相比,合并ASCVD组患者血清ANGPTL4、FOXF1水平降低,TNF-α水平升高(P<0.05)。Logistic多因素回归分析结果显示,高血压史、糖尿病病程、空腹血糖含量、血清TNF-α水平是糖尿病患者ASCVD的危险因素,血清ANGPTL4、FOXF1是糖尿病患者ASCVD的保护因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,血清ANGPTL4、FOXF1及两者联合诊断糖尿病患者ASCVD的曲线下面积(AUC)分别为0.865、0.813、0.967,两者联合诊断糖尿病患者ASCVD的AUC高于ANGPTL4、FOXF1单独诊断(P<0.05)。结论糖尿病合并ASCVD患者血清ANGPTL4、FOXF1水平降低,是诊断糖尿病患者ASCVD发生的主要生物指标。 展开更多
关键词 糖尿病 动脉粥样硬化性心血管病 血管生成素样蛋白4 叉头盒蛋白F1 诊断
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敲降MALAT1减轻ox-LDL诱导的巨噬细胞炎性反应和细胞损伤 认领 引用
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作者 宋宁 罗俊一 +3 位作者 冀伟 李艳红 李晓梅 杨毅宁 《基础医学与临床》 CAS 2026年第3期352-358,共7页
目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应和细胞损伤中的作用及潜在机制。方法使用佛波脂(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)分化为巨噬细胞,将巨噬细胞与ox-LDL共培养构建细胞... 目的探讨肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)在氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的巨噬细胞炎性反应和细胞损伤中的作用及潜在机制。方法使用佛波脂(PMA)诱导人单核细胞白血病细胞系(THP-1)分化为巨噬细胞,将巨噬细胞与ox-LDL共培养构建细胞损伤模型,并通过红油O染色观察脂质积累,转染shRNA敲降MALAT1的表达。实验组包括对照组、ox-LDL组、ox-LDL+shNC组和ox-LDL+shMALAT1组。细胞处理后,检测细胞内总胆固醇和三酰甘油的含量,流式细胞测量术检测凋亡,ELISA检测IL-6、TNFα、MCP-1水平;RT-qPCR和Western blot检测NLRP3、RIPK1、caspase-8、p65和SR-A的表达。结果与对照组相比,ox-LDL组中细胞的脂质积累增加,总胆固醇和三酰甘油含量显著升高,细胞凋亡显著增加,IL-6、TNFα和MCP-1水平显著增加,且NLRP3、RIPK1、caspase-8、p-p65和SR-A的表达显著升高(P<0.05)。与ox-LDL组相比,ox-LDL+shMALAT1组细胞中总胆固醇和三酰甘油含量显著下降,细胞凋亡显著降低,IL-6、TNFα和MCP-1显著减少,NLRP3、RIPK1、caspase-8、p-p65和SR-A的表达显著降低(P<0.05)。结论MALAT1在ox-LDL诱导的细胞损伤中可能通过调节NLRP3炎性小体及相关信号通路发挥重要作用。MALAT1的敲降可显著减轻ox-LDL诱导的炎性反应和细胞损伤,为动脉粥样硬化的治疗提供了新的潜在靶点。 展开更多
关键词 动脉粥样硬化 肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1) NOD样受体蛋白3(NLRP3) 炎性反应
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How Do LncRNAs Talk to miRNAs?Decoding Their Dialogue in Atherosclerosis 认领 引用
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作者 Yating Wei Hongkang Yao +3 位作者 Xian Shi Hong Chen Rongzong Ye Chaoqian Li 《BIOCELL》 SCIE 2026年第2期93-113,共21页
Atherosclerosis,characterized by the formation of fibrofatty lesions in the arterial wall,remains a leading cause of global morbidity and mortality.Emerging evidence highlights the critical regulatory roles of long no... Atherosclerosis,characterized by the formation of fibrofatty lesions in the arterial wall,remains a leading cause of global morbidity and mortality.Emerging evidence highlights the critical regulatory roles of long non-coding RNAs(lncRNAs)and microRNAs(miRNAs)in atherogenesis.LncRNAs can function as competing endogenous RNAs(ceRNAs)by sponging miRNAs,thereby modulating the expression of downstream target mRNAs.This review summarizes current knowledge on lncRNA-miRNA-mRNA regulatory networks and their functional roles in the three major cell types involved in atherosclerotic plaque development:endothelial cells(ECs),vascular smooth muscle cells(VSMCs),and macrophages.In ECs,these networks are implicated in inflammation,apoptosis,proliferation,angiogenesis,pyroptosis,and autophagy.In VSMCs,they regulate proliferation,apoptosis,and migration.In macrophages,they influence lipid metabolism,inflammatory responses,oxidative stress,and autophagy.Although the ceRNA mechanism is predominant,some lncRNAs also act as primary transcripts for miRNAs.Additionally,exosome-mediated non-coding RNA delivery mediates intercellular crosstalk,further expanding the complexity of RNA-based regulation in atherosclerosis.Despite significant progress,challenges remain due to the complexity and context-specificity of these networks.Further research is essential to elucidate these mechanisms and explore their potential as therapeutic targets for atherosclerosis. 展开更多
关键词 Long non-coding RNA(LncRNA) microRNA(miRNA) endothelial cells vascular smooth muscle cells macrophages atherosclerosis
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lncRNA MEG3基因表观遗传学对巨噬细胞脂质代谢的干预机制研究 认领 引用
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作者 姜朝阳 杨玲 +4 位作者 张晓璐 杜艾家 王丽新 尚应殊 张曼 《实用临床医药杂志》 CAS 2026年第2期8-16,共9页
目的基于巨噬细胞模型观察长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)与微小RNA(miR)-642a-5p对甘油三酯(TG)生成限速酶脂蛋白脂酶(LPL)的影响,并从基因表观遗传学水平探讨降低TG抗动脉粥样硬化(AS)的细化作用机制。方法采用50 mg/L氧化... 目的基于巨噬细胞模型观察长链非编码RNA母系表达基因3(lncRNA MEG3)与微小RNA(miR)-642a-5p对甘油三酯(TG)生成限速酶脂蛋白脂酶(LPL)的影响,并从基因表观遗传学水平探讨降低TG抗动脉粥样硬化(AS)的细化作用机制。方法采用50 mg/L氧化修饰的低密度脂蛋白(ox-LDL)制备人单核白血病细胞(THP-1)模型,给予不同转染干预。采用实时定量聚合酶链反应(qRCR)法检测lncRNA MEG3、miR-642a-5p、血管生成素样蛋白4(ANGPTL4)、LPL的基因表达;采用蛋白免疫印迹(WB)法检测ANGPTL4、LPL的蛋白表达;采用油红染色观察带有红色脂滴颗粒细胞数目(代表细胞脂质沉积)。结果①在ox-LDL暴露的THP-1细胞模型中,lncRNA MEG3高表达,miR-642a-5p低表达,ANGPTL4高表达,LPL低表达,带有红色脂滴颗粒细胞数目高表达,差异均有统计学意义(P<0.01)。②lncRNA MEG3与miR-642a-5p基因相对表达水平呈负相关(r=-0.7649,P=0.045),miR-642a-5p与ANGPTL4基因相对表达水平呈负相关(r=-0.9765,P=0.0012),ANGPTL4与LPL蛋白相对表达水平呈负相关(r=-0.9293,P=0.0025),ANGPTL4与带有红色脂滴颗粒细胞数目呈正相关(r=0.8971,P=0.025)。③上调miR-642a-5p,ANGPTL4蛋白及基因相对表达水平降低,LPL蛋白及基因相对表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.01);下调miR-642a-5p,ANGPTL4蛋白及基因相对表达水平增加,LPL蛋白及基因相对表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01)。④敲除lncRNA MEG3,ANGPTL4蛋白及基因相对表达水平降低,miR-642a-5p基因、LPL蛋白及基因相对表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.01)。⑤敲除lncRNA MEG3且上调miR-642a-5p,miR-642a-5p基因、LPL基因及其蛋白相对表达水平增加,ANGPTL4基因及其蛋白相对表达水平降低,差异有统计学意义(P<0.01);敲除lncRNA MEG3且下调miR-642a-5p,miR-642a-5p基因、LPL基因及其蛋白相对表达水平降低,ANGPTL4基因及其蛋白相对表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.01)。结论ANGPTL4抑制LPL成为促进脂质沉积新的炎症因子,miR-642a-5p通过靶向抑制ANGPTL4基因表达,减少巨噬细胞脂质沉积,而lncRNA MEG3可能作为竞争性内源RNA,通过“海绵吸附效应”抑制miR-642a-5p使下游ANGPTL4基因转录表达增加,抑制LPL促进TG生成。 展开更多
关键词 心血管残余风险 甘油三酯 表观遗传学 长链非编码RNA 脂蛋白脂酶 血管生成素样蛋白4 微小RNA-642a-5p 巨噬细胞 母系表达基因3
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A high-fat diet with vitamin D and propylthiouracil produces a pro-atherogenic phenotype in rats 认领 引用
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作者 Angélique Lewies Vitaris Kodogo +1 位作者 Johannes Frederik Wentzel Francis Edwin Smit 《Animal Models and Experimental Medicine》 CAS CSCD 2026年第5期1026-1036,共11页
Background:Atherosclerosis begins with dyslipidemia,vascular inflammation,and en-dothelial dysfunction.Rodent models that capture these early events are needed for mechanistic and interventional studies.This study eva... Background:Atherosclerosis begins with dyslipidemia,vascular inflammation,and en-dothelial dysfunction.Rodent models that capture these early events are needed for mechanistic and interventional studies.This study evaluated whether a cholesterol-rich,high-fat diet(HFD)supplemented with vitamin D and propylthiouracil(PTU)promotes a pro-atherogenic phenotype in rats,as evidenced by dyslipidemia,inflam-mation,markers of endothelial dysfunction,and early vascular remodeling.Methods:Male Sprague-Dawley rats(n=18)received standard chow or a HFD con-taining 2%cholesterol,3%lard,0.5%cholate,vitamin D(200000 IU/kg),and PTU(0.2%w/w)for 11 weeks.Terminal serum total cholesterol,high-density lipoprotein,low-density lipoprotein(LDL)/very low-density lipoprotein(VLDL),triglycerides,calcium,interleukin-6(IL-6),C-reactive protein,serum amyloid A(SAA),circulating endothelial nitric oxide synthase(eNOS),and intracellular adhesion molecule-1(ICAM-1)were measured.The aorta,the coronary arteries,and the liver were examined histologically.Results:HFD-fed rats developed significant hypercholesterolemia with higher total cholesterol and LDL/VLDL(p<0.0001)and lower triglycerides(p<0.0001)versus controls.Serum calcium was higher(p<0.0001)without vascular calcification.Aortae exhibited wall thickening,smooth-muscle disarray,mononuclear infiltrates,and focal foam cell-like changes;coronary arteries exhibited endothelial irregularities and perivascular infiltrates.Livers exhibited micro-and macrovesicular steatosis.IL-6 and SAA were higher(p<0.05),and circulating eNOS was lower(p<0.05);ICAM-1 did not differ significantly.Conclusion:An 11-week vitamin D/PTU-supplemented HFD induces an LDL-dominant dyslipidemia with systemic inflammation and evidence consistent with endothelial dysfunction,alongside histological features of early vascular remodeling and hepatic steatosis.This nongenetic model may be useful for studying early atherogenic changes. 展开更多
关键词 atherosclerosis dyslipidemia high-fat diet(HFD) propylthiouracil(PTU) rat model
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老年人下肢动脉粥样硬化闭塞症管理中国专家共识 认领 引用
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作者 李拥军 赵纪春 +21 位作者 赵渝 张岚 黄建华 郭平凡 汪涛 张龙 王海洋 陈泉 中国老年医学学会周围血管疾病管理分会 陈宏宇 陈作观 刁永鹏 戴贻权 郭相江 李云峰 王宪伟 王春勇 任洪城 杨轶 赵文心 张熙浩 曾秋 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第1期21-31,共11页
下肢动脉粥样硬化闭塞症[又称外周动脉疾病(PAD)]是一种由动脉粥样硬化累及下肢动脉而导致管腔狭窄或闭塞,进而引发下肢缺血、坏死为特征的慢性动脉闭塞性疾病。PAD不仅显著降低患者生活质量,且存在不可忽视的截肢及死亡风险,给患者和... 下肢动脉粥样硬化闭塞症[又称外周动脉疾病(PAD)]是一种由动脉粥样硬化累及下肢动脉而导致管腔狭窄或闭塞,进而引发下肢缺血、坏死为特征的慢性动脉闭塞性疾病。PAD不仅显著降低患者生活质量,且存在不可忽视的截肢及死亡风险,给患者和社会带来沉重的经济与健康负担,尤其在老年患者中。高龄已被多项研究证实是PAD患者发生截肢和死亡的关键危险因素。老年人PAD患病率随患者年龄增长显著上升,且老年人常合并冠心病、肾功能不全、肿瘤等多种疾病,其病理生理特点、治疗选择及预后评估均较年轻患者更为复杂。诊断上,因老年PAD患者症状易被合并症掩盖,需结合详细病史、体征及辅助检查。治疗上,老年PAD患者治疗依从性差、随访困难等问题也增加了临床管理的难度。目前,国内外尚缺乏专门针对老年人PAD的诊疗指南或共识。基于此,制定了《老年人下肢动脉粥样硬化闭塞症管理中国专家共识》。本共识结合国内外最新循证医学证据及临床经验,重点阐述了老年PAD患者的疾病特点、合并症管理、个体化治疗、长期随访等重点问题,旨在制定科学、实用的诊疗规范,为临床医师提供指导。 展开更多
关键词 外周动脉疾病 老年人 多数赞同
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巨噬细胞特异性敲除KLF2对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化斑块的影响 认领 引用
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作者 王新洲 雷泽昊 +3 位作者 刘珊珊 秦楠 于晓芳 吴鸿 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期544-552,共9页
目的建立载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)和巨噬细胞特异性Krüppel样因子2(Krüppel-like factor 2,KLF2)双基因敲除小鼠模型,观察巨噬细胞KLF2对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的调控作用。方法KLF2flox/flox/Lyz... 目的建立载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)和巨噬细胞特异性Krüppel样因子2(Krüppel-like factor 2,KLF2)双基因敲除小鼠模型,观察巨噬细胞KLF2对小鼠动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)的调控作用。方法KLF2flox/flox/Lyz2-Cre+小鼠与ApoE-/-小鼠的子代通过繁配、多轮筛选得到基因型为KLF2flox/flox/Lyz2-Cre+/ApoE-/-小鼠。使用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、Western Blot对KLF2 mRNA、蛋白敲除水平进行验证。高脂饲料喂养诱导AS小鼠模型,观察模型组小鼠(基因型KLF2flox/flox/Lyz2-Cre+/ApoE-/-)与对照组小鼠(基因型KLF2flox/flox/ApoE-/-)斑块水平及脂质代谢差异。结果建立了KLF2flox/flox/Lyz2-Cre+/ApoE-/-基因型小鼠,即ApoE和巨噬细胞特异性KLF2双基因敲除小鼠。病理染色显示,模型组小鼠主动脉根部斑块面积、脂质堆积水平较对照组小鼠显著升高。脂质代谢方面,与对照组小鼠比较,模型组小鼠血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇水平、肝脂质堆积水平显著升高。此外,模型组小鼠主动脉根部斑块巨噬细胞浸润水平较对照组显著升高。结论巨噬细胞特异性敲除KLF2促进小鼠AS斑块进展,这可能与KLF2调控巨噬细胞代谢、黏附及浸润有关。本研究为进一步挖掘巨噬细胞KLF2对AS相关疾病的调控机制提供有效动物模型和奠定实验基础。 展开更多
关键词 Krüppel样因子2 巨噬细胞 特异性敲除小鼠 动脉粥样硬化斑块 脂质代谢
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前蛋白转化酶枯草溶菌素9影响人单核细胞源性泡沫细胞胆固醇流出的机制 认领 引用
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作者 廖付军 鲍海龙 +1 位作者 龚才伟 刘大男 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2026年第13期3321-3330,共10页
背景:人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)作为胆固醇代谢的重要调节因子,通过与低密度脂蛋白受体结合促进低密度脂蛋白受体降解,从而影响胆固醇的摄取和血脂水平。而胆固醇通过ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和清道夫受体BI(SR-BI)等转运... 背景:人类前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)作为胆固醇代谢的重要调节因子,通过与低密度脂蛋白受体结合促进低密度脂蛋白受体降解,从而影响胆固醇的摄取和血脂水平。而胆固醇通过ATP结合盒转运蛋白A1(ABCA1)和清道夫受体BI(SR-BI)等转运蛋白进行外流,转运驱动蛋白结合蛋白2(TRAK2)作为衔接蛋白可能在此过程中发挥作用。因此,探讨PCSK9是否通过TRAK2/ABCA1途径调节胆固醇外流,为理解PCSK9在动脉粥样硬化中的作用提供新视角和理论依据。目的:探讨PCSK9对人单核细胞源性巨噬细胞胆固醇流出的影响及机制。方法:取THP-1细胞离心后加入佛波酯培养48 h诱导分化为THP-1源性巨噬细胞,再用含氧化型低密度脂蛋白的无血清培养基孵育24 h诱导泡沫细胞形成。①将泡沫细胞分为4组:对照组、PCSK9蛋白组、阴性对照组(非靶向siRNA转染泡沫细胞)、PCSK9 siRNA转染组,RT-qPCR和Western blot检测TRAK2、ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达;②将泡沫细胞分为3组:阴性对照组、TRAK2 siRNA转染组、(TRAK2+PCSK9)siRNA共转染组,RT-qPCR和Western blot检测ABCA1 mRNA和蛋白表达;③将泡沫细胞分为8组:对照组,PCSK9蛋白组、PCSK9 siRNA转染组、TRAK2 siRNA转染组、ABCA1 siRNA转染组、(TRAK2+PCSK9)siRNA共转染组、(PCSK9+ABCA1)siRNA共转染组、(TRAK2+ABCA1)siRNA共转染组,采用25-NBD-胆固醇分析泡沫细胞胆固醇流出率。结果与结论:①PCSK9蛋白组TRAK2 mRNA和蛋白表达高于对照组(P<0.05),ABCA1、ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达相对于对照组无显著统计学差异;PCSK9 siRNA转染组TRAK2 mRNA和蛋白表达低于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001),ABCG1、SR-BI mRNA和蛋白表达相对于阴性对照组无显著统计学差异;②TRAK2 siRNA转染组ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),(TRAK2+PCSK9)siRNA组ABCA1 mRNA和蛋白表达高于阴性对照组(P<0.001和P<0.05),(TRAK2+PCSK9)siRNA组相比于TRAK2 siRNA组ABCA1 mRNA和蛋白表达均无显著统计学差异;③PCSK9蛋白组相比于对照组胆固醇外流无显著统计学差异;PCSK9 siRNA、TRAK2 siRNA和(PCSK9+TRAK2)siRNA组胆固醇外流均高于对照组(P<0.001),组间胆固醇外流无显著统计学差异;ABCA1 siRNA组胆固醇外流低于对照组(P<0.001);(PCSK9+ABCA1)siRNA组胆固醇外流低于PCSK9 siRNA组(P<0.001),(TRAK2+ABCA1)siRNA组胆固醇外流低于TRAK2 siRNA组(P<0.001)。结果表明,PCSK9可能通过TRAK2/ABCA1途径调节胆固醇流出。 展开更多
关键词 PCSK9 TRAK2 巨噬细胞 胆固醇代谢 ABCA1 胆固醇外流 泡沫细胞 THP-1
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