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人脐血富血小板血浆、单个核细胞及间充质干细胞修复大鼠薄型子宫内膜 认领 引用 被引量：2
1
作者 牟彦郦 胡安春 +5 位作者 须文驰 陈盼盼 陈浩 赵淑云 黄官友 陈小娟 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2026年第1期78-92,共15页
背景:研究发现人脐血富血小板血浆与人脐血间充质干细胞对薄型子宫内膜有一定治疗效果,但目前针对人脐血单个核细胞对薄型子宫内膜的研究尚未报道,且目前尚缺乏三者比较的相关研究。目的:探讨人脐血富血小板血浆、单个核细胞及间充质干... 背景:研究发现人脐血富血小板血浆与人脐血间充质干细胞对薄型子宫内膜有一定治疗效果,但目前针对人脐血单个核细胞对薄型子宫内膜的研究尚未报道,且目前尚缺乏三者比较的相关研究。目的:探讨人脐血富血小板血浆、单个核细胞及间充质干细胞修复大鼠薄型子宫内膜的效果与机制。方法:60只雌性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、模型组、人脐血富血小板血浆组、人脐血单个核细胞组和人脐血间充质干细胞组,每组12只。假手术组宫角注射0.5 mL生理盐水,5 min后再灌注0.5 mL PBS;模型组、人脐血富血小板血浆组、人脐血单个核细胞组和人脐血间充质干细胞组宫角注射0.5 mL体积分数95%乙醇,5 min后吸出剩余乙醇,经生理盐水冲洗2次后再分别灌注0.5 mL PBS、人脐血富血小板血浆、人脐血单个核细胞悬液(1×107个)和人脐血间充质干细胞悬液(1×107个),于再灌注后第3个正常动情周期的动情间期收集脏器组织与血清,检测相关指标。结果与结论:①子宫组织大体观、苏木精-伊红染色和Masson染色结果:假手术组结构完整,内膜厚度适中,血管结构清晰。与假手术组相比,模型组子宫萎缩,结构不完整,内膜厚度、腺体数量明显减少,血管结构紊乱,纤维化增加;与模型组相比,经人脐血衍生物治疗后,子宫大小、结构、内膜厚度均有所恢复(均P人脐血间充质干细胞组>人脐血富血小板血浆组;波形蛋白、白血病抑制因子蛋白:人脐血间充质干细胞组>人脐血单个核细胞组>人脐血富血小板血浆组;整合素αγβ3蛋白:人脐血富血小板血浆组>人脐血间充质干细胞组>人脐血单个核细胞组;血小板内皮细胞黏附分子蛋白:人脐血富血小板血浆组>人脐血单个核细胞组>人脐血间充质干细胞组;碱性成纤维细胞生长因子蛋白:人脐血单个核细胞组>人脐血富血小板血浆组>人脐血间充质干细胞组。③Western blot检测显示,与假手术组相比,模型组白细胞介素6、白细胞介素1β和肿瘤坏死因子α蛋白表达水平显著升高(均P<0.001),经人脐血衍生物治疗后上述指标均降低(均P<0.05)。④ELISA检测显示,与假手术组相比,模型组抗缪勒氏管激素、雌二醇、孕酮水平降低,促卵泡生成素、促黄体生成素水平增加(除促黄体生成素外,均P<0.05)。经人脐血衍生物治疗后,性激素和抗缪勒氏管激素水平有一定程度恢复。⑤生育力实验显示,与假手术组相比,模型组受孕时间有所增加,产仔数明显降低(均P<0.05)。经人脐血衍生物治疗后,3组产仔数均有所增加(P<0.05),组间比较尚未发现明显差异。此研究初步表明人脐血单个核细胞对薄型子宫内膜有一定治疗效果,且人脐血富血小板血浆、人脐血单个核细胞和人脐血间充质干细胞分别在改善薄型子宫内膜再生功能、内膜容受性、血管生成、炎症调控及妊娠结局方面具有不同的优势与差异。 展开更多
关键词 人脐血富血小板血浆 人脐血单个核细胞 人脐血间充质干细胞 薄型子宫内膜 SD大鼠
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基于转录组学探讨半夏泻心汤对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制 认领 引用 被引量：1
2
作者 周泽华 胡诚 +2 位作者 安叡 王新宏 梁琨 《中药新药与临床药理》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期644-654,共11页
目的 基于转录组学探讨半夏泻心汤(BXD)对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法 采用多因素联合造模法建立CAG大鼠模型,造模总时长24周。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(200 mL·kg-1维酶素)及BXD低(2.5 ... 目的 基于转录组学探讨半夏泻心汤(BXD)对大鼠慢性萎缩性胃炎(CAG)的作用机制。方法 采用多因素联合造模法建立CAG大鼠模型,造模总时长24周。将60只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性药组(200 mL·kg-1维酶素)及BXD低(2.5 g·kg-1)、中(5.0g·kg-1)、高(10.0 g·kg-1)剂量组,每组10只。造模成功后,各给药组大鼠灌胃对应浓度的药物,正常组及模型组大鼠给予等体积蒸馏水灌胃,连续给药4周。观察大鼠体质量等一般状况;采用HE、阿利新蓝/过碘酸雪夫(AB-PAS)染色法评估大鼠胃组织病理变化并进行病理学评分。采用试剂盒法检测大鼠胃组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18水平。利用转录组学筛选正常组、模型组和给药组(BXD高剂量组)大鼠胃组织样本的差异表达基因,并对差异表达基因进行GO功能与KEGG通路富集分析。采用RT-qPCR、Western Blot法检测大鼠胃组织NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶1(Caspase-1)、焦孔素D(GSDMD)mRNA及NLRP3、Cleaved Caspase-1、GSDMD-N和Cleaved IL-1β蛋白表达水平。结果 (1)与正常组比较,模型组大鼠胃窦部及胃体底部黏膜上皮出现明显萎缩、变薄,腺体数量减少,有淋巴细胞浸润、淋巴滤泡形成、肠上皮化生以及不同程度的异型增生;胃黏膜上皮细胞AB-PAS染色可见明显的蓝染灶,兼见蓝紫染色灶,肠上皮化生病灶范围较广。经药物干预后,BXD低剂量组大鼠胃黏膜病理变化相较于模型组有好转,但仍有一些腺腔扩张和淋巴细胞浸润,胃黏膜上皮细胞AB-PAS染色仍可见部分蓝染病灶;阳性药组和BXD中、高剂量组大鼠胃黏膜病变的严重程度明显减轻,无明显的肠上皮化生,AB-PAS染色的胃黏膜细胞以红染为主,少见蓝染病灶。(2)与正常组比较,模型组大鼠体质量与胃组织SOD含量降低(P0.05)。(3)转录组学结果显示,模型组vs.正常组有差异表达基因1 032个(上调632个、下调400个);给药组vs.模型组有差异表达基因757个(上调246个、下调511个)。经BXD干预后,554个交集差异表达基因出现回调,其中给药组中379个差异表达基因较模型组降低,175个差异表达基因表达升高。554个回调差异表达基因KEGG显著富集到其它类型的O-聚糖生物合成、PI3K-Akt信号通路、NOD样受体通路和钙信号通路等,且聚类分析得到NOD样受体通路中NLRP3、Caspase-1及GSDMD等基因的差异表达明显(P0.05)。结论 BXD对CAG大鼠的病理状况具有改善作用,其可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,减轻GAG大鼠氧化应激、炎症反应及减少细胞焦亡的发生,保护胃黏膜,从而发挥治疗CAG的作用。 展开更多
关键词 半夏泻心汤 慢性萎缩性胃炎 转录组学 细胞焦亡 作用机制 大鼠
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麻杏苦甘汤干预油酸诱导大鼠急性肺损伤的作用机制 认领 引用 被引量：1
3
作者 焦太强 韩兴稷 +4 位作者 李向阳 南一 袁玲 李佳庆 牛阳 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2026年第10期2430-2439,共10页
背景:麻杏苦甘汤是“三拗汤”因地制宜衍生出的中药制剂,具有止咳平喘、清解里热、养阴润燥之功效,已广泛应用于宁夏及周边地区呼吸道感染性疾病的治疗,可有效防治急性肺损伤的发生发展。然而麻杏苦甘汤防治急性肺损伤的作用机制尚不明... 背景:麻杏苦甘汤是“三拗汤”因地制宜衍生出的中药制剂,具有止咳平喘、清解里热、养阴润燥之功效,已广泛应用于宁夏及周边地区呼吸道感染性疾病的治疗,可有效防治急性肺损伤的发生发展。然而麻杏苦甘汤防治急性肺损伤的作用机制尚不明确。目的:探讨麻杏苦甘汤对油酸诱导SD大鼠急性肺损伤的动态防治作用。方法:将45只SD大鼠随机分为空白组5只、模型组20只和麻杏苦甘汤组20只。麻杏苦甘汤组于造模前连续灌胃麻杏苦甘汤7 d[6.2 g/(kg·d)];末次给药1 h后,模型组和麻杏苦甘汤组尾静脉注射油酸建立急性肺损伤模型,分别于3,6,12,24 h取材(n=5)。通过检测血气指数评估肺组织生理学功能;通过检测肺系数、肺湿干质量比、肺泡灌洗液中总细胞个数、总蛋白浓度、肺通透指数评估肺组织水肿和肺泡毛细血管屏障损伤情况;通过检测肺泡灌洗液中炎症因子水平,免疫荧光检测巨噬细胞数量和极化情况评估肺组织炎症反应;通过苏木精-伊红染色、TUNEL染色评价肺组织损伤程度;通过Masson染色观察肺纤维化程度。结果与结论:①与空白组相比,模型组大鼠尾静脉注射油酸后,即可见明显呼吸急促、活动减少、嘴唇、颜面紫绀,3 h可见氧分压、血氧饱和度、氧合指数降低,二氧化碳分压、肺系数、肺湿干质量比值升高;肺泡灌洗液中肿瘤坏死因子α、白细胞介素6、白细胞介素1β水平显著升高,肺泡灌洗液中总细胞个数和肺通透指数增加;病理染色可见明显炎性浸润、组织水肿、肺泡间隔增厚、肺组织细胞凋亡以及轻微胶原纤维增生沉积,且明显促进巨噬细胞向M1型极化。6 h损伤持续加重,血气指标降至最低;12 h血气指标有所恢复,但肺组织病理染色可见肺泡代偿性增大或萎缩,同时肺泡灌洗液中促炎性细胞因子水平达到最高;24 h血气指标与炎症反应虽有所缓解,但氧合指数仍在急性肺损伤标准范围内,且肺组织损伤和水肿持续加重,出现大量胶原纤维增生沉积。②与同时段模型组相比,提前给予麻杏苦甘汤能显著缓解上述异常改变,延缓急性肺损伤发生的时间,调控巨噬细胞极化,减轻肺组织炎症反应、组织水肿、胶原纤维沉积和肺组织细胞凋亡。③结果表明,麻杏苦甘汤能够有效预防油酸诱导急性肺损伤的发生,降低急性肺损伤的严重程度和持续时间,并改善急性肺损伤后组织水肿和胶原纤维沉积。 展开更多
关键词 麻杏苦甘汤 油酸 SD大鼠 急性肺损伤 肺水肿 纤维化 巨噬细胞极化
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复合益生菌对大鼠龋齿的改善作用 认领 引用 被引量：1
4
作者 李刘若兰 喻喜华 +3 位作者 王一 任玉 张秋香 崔树茂 《食品与发酵工业》 EI CAS CSCD 北大核心 2026年第3期93-100,共8页
龋齿是最常见的口腔疾病之一,主要由变异链球菌和白色念珠菌引起,研究证明抑制这2种致龋菌可以有效预防龋齿发生。为了评估由鼠李糖乳酪杆菌CCFM1070和唾液联合乳杆菌CCFM1215组成的复合益生菌对龋齿的改善作用,该研究通过建立大鼠龋齿... 龋齿是最常见的口腔疾病之一,主要由变异链球菌和白色念珠菌引起,研究证明抑制这2种致龋菌可以有效预防龋齿发生。为了评估由鼠李糖乳酪杆菌CCFM1070和唾液联合乳杆菌CCFM1215组成的复合益生菌对龋齿的改善作用,该研究通过建立大鼠龋齿模型,检测了益生菌干预后大鼠口腔中致龋菌数量变化、大鼠牙釉质体积大小及龋齿评分。结果发现,复合益生菌组可以显著降低大鼠口腔中变异链球菌的数量,干预4周后,由(5.55±0.06)lg CFU/mL降低到(4.03±0.14)lg CFU/mL(P<0.05),同时也显著抑制了白色念珠菌的数量(4.62±0.07)lg CFU/mL降低至(3.42±0.07)lg CFU/mL(P<0.05)。复合益生菌组大鼠的牙釉质体积由(1.75±0.17)mm3显著增加至(2.61±0.09)mm3(P<0.05),牙齿光滑面釉质龋(E级)、牙本质浅龋(Ds级)、牙本质中层龋(Dm级)和牙本质深层龋(Dx级)龋齿评分均显著降低,此外牙齿窝沟面Dm级龋齿评分由(6.67±1.33)显著降低至(0.67±0.42)(P<0.01)。以上结果说明本复合益生菌可以有效改善龋齿。 展开更多
关键词 益生菌 大鼠龋齿模型 变异链球菌 白色念珠菌 龋齿评分
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黄芪多糖通过TLR4/MyD88信号通路调节Th1/Th2失衡改善大鼠过敏性鼻炎 认领 引用 被引量：2
5
作者 陈进伟 孙继周 +1 位作者 蒋源 张仕林 《广州中医药大学学报》 CAS 2026年第2期456-462,共7页
【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每... 【目的】探讨黄芪多糖对过敏性鼻炎(AR)大鼠的治疗作用及机制。【方法】采用卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝腹腔注射联合卵清蛋白局部鼻部刺激法建立过敏性鼻炎大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为模型组,地塞米松组,黄芪多糖低、高剂量组,每组10只。另选10只健康大鼠作为正常组。分别在治疗前和治疗结束后评估各组大鼠鼻部过敏症状总积分。治疗结束后,采用苏木精-伊红(HE)染色法观察鼻黏膜病理组织形态,酶联免疫吸附分析(ELISA)法检测血清γ干扰素(IFN-γ)、白细胞介素4(IL-4)、IFN-γ/IL-4、免疫球蛋白E(IgE)水平,蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测鼻黏膜组织中T细胞表达的T-box蛋白(T-bet)、GATA结合蛋白3(GATA-3)和Toll样受体4(TLR4)/髓样分化因子88(MyD88)信号通路相关蛋白表达水平。【结果】与正常组比较,模型组大鼠鼻黏膜细胞大量脱落,黏膜下层周围腺体增生,水肿和嗜酸性粒细胞浸润,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、磷酸化的核因子κB(p-NF-κB)水平显著升高(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,地塞米松组及黄芪多糖低、高剂量组鼻黏膜组织水肿和炎性细胞浸润程度减轻,上皮细胞脱落较少,鼻黏膜组织结构较为完整,症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05);与地塞米松组比较,黄芪多糖低、高剂量组症状总积分及IL-4、IgE、GATA-3、TLR4、MyD88、p-NF-κB水平显著降低(P<0.05),IFN-γ、IFN-γ/IL-4、T-bet水平显著升高(P<0.05)。【结论】黄芪多糖能够有效改善过敏性鼻炎大鼠鼻部过敏症状,抑制炎症反应,调节免疫功能,其作用机制与TLR4/MyD88信号通路介导的Th1/Th2失衡有关。 展开更多
关键词 黄芪多糖 过敏性鼻炎 TLR4/MyD88信号通路 Th1/Th2失衡 大鼠
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基于Piezo1机械离子通道探讨电针对原发性痛经大鼠COX-2/PGF2α信号通路的影响 认领 引用 被引量：1
6
作者 魏艳蓉 彭玉婷 +6 位作者 资艳 张游 周劲 唐旖雯 薛晓 刘余 岳增辉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2026年第3期112-119,共8页
目的探讨电针“三阴交”调控Piezo1机械离子通道及COX-2/PGF2α通路改善原发性痛经(PDM)的作用机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针+GsMTx4组、电针+Yoda1组和布洛芬组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素... 目的探讨电针“三阴交”调控Piezo1机械离子通道及COX-2/PGF2α通路改善原发性痛经(PDM)的作用机制。方法60只雌性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、电针+GsMTx4组、电针+Yoda1组和布洛芬组,每组10只。采用苯甲酸雌二醇和缩宫素联合建立PDM大鼠模型。电针组予电针“三阴交”(20 min/d),电针+GsMTx4组和电针+Yoda1组分别于电针前1 h腹腔注射Piezo1抑制剂GsMTx4(0.5 mg/kg)或激动剂Yoda1(5 mg/kg),布洛芬组予布洛芬溶液灌胃,1次/d,连续5 d。观察大鼠扭体反应,HE染色观察子宫组织形态,ELISA检测血清前列腺素(PG)F2α、PGE2、肿瘤坏死因子(TNF)-α、转化生长因子(TGF)-β1含量,Western blot检测子宫组织Piezo1、环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达,RT-qPCR检测Piezo1 mRNA表达,免疫荧光检测子宫组织Piezo1、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶1(Arg1)表达。结果与空白组比较,模型组大鼠扭体潜伏期缩短,扭体次数、扭体评分升高(P<0.01),子宫组织充血水肿,大量内膜上皮细胞肿胀、凋亡,较多散在的粒细胞浸润,子宫组织病理评分增加(P<0.01),血清PGF2α、TNF-α含量升高,PGE2、TGF-β1含量降低(P<0.01);子宫组织Piezo1 mRNA和蛋白及COX-2、iNOS蛋白表达升高,Arg1表达降低(P<0.01)。与模型组比较,各干预组大鼠扭体潜伏期延长,扭体次数、扭体评分降低(P<0.01),子宫内膜上皮细胞空泡化,少量淋巴细胞浸润,子宫组织病理评分减少(P<0.01),血清PGF2α、TNF-α含量降低,PGE2、TGF-β1含量升高(P<0.01);子宫组织Piezo1 mRNA和蛋白及COX-2、iNOS蛋白表达降低,Arg1表达升高(P<0.01)。与电针组比较,电针+GsMTx4组TNF-α、COX-2、Piezo1、iNOS表达降低(P<0.01),TGF-β1、PGE2、Arg1表达升高(P<0.01);电针+Yoda1组PGF2α、TNF-α、Piezo1、COX-2、iNOS表达升高(P<0.05,P<0.01),TGF-β1、PGE2表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论电针“三阴交”可改善PDM大鼠痛经症状,其作用机制可能与抑制Piezo1机械离子通道激活,下调COX-2/PGF2α信号通路,抑制促炎因子iNOS、TNF-α,促进抑炎因子Arg1、TGF-β1释放有关。 展开更多
关键词 电针 三阴交 原发性痛经 机械离子通道 COX-2/PGF2α信号通路 大鼠
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降气平喘汤调控TGF-β1/Smad通路对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响 认领 引用 被引量：1
7
作者 夏云 叶勇 +2 位作者 贺思雨 张涤 朱沁泉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2026年第3期98-104,共7页
目的基于TGF-β1/Smad通路研究降气平喘汤对哮喘模型大鼠气道炎症和气道重塑的影响及作用机制。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、泼尼松组(醋酸泼尼松6.3 mg/kg灌胃)和中药低、中、高剂量组(降气平喘汤5.3... 目的基于TGF-β1/Smad通路研究降气平喘汤对哮喘模型大鼠气道炎症和气道重塑的影响及作用机制。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、泼尼松组(醋酸泼尼松6.3 mg/kg灌胃)和中药低、中、高剂量组(降气平喘汤5.3、10.5、21.0 g/kg灌胃),每组10只。采用卵清蛋白致敏与激发建立哮喘模型,造模后连续灌胃14 d。空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。Masson染色观察肺组织胶原纤维结构,ELISA检测支气管肺泡灌洗液白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17A含量,免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达,RT-PCR检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad7 mRNA表达,Western blot检测肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织大量胶原纤维沉积,纤维化面积比明显增加(P<0.05),支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-17A含量明显升高,IL-10含量明显降低(P<0.05),肺组织α-SMA阳性表达明显升高(P<0.05),TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达明显升高,Smad7 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,泼尼松组和中药各剂量组大鼠肺组织胶原纤维沉积减少,纤维化面积比明显减少(P<0.05),支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-17A含量明显降低,IL-10含量明显升高(P<0.05),肺组织α-SMA阳性表达明显降低(P<0.05),泼尼松组TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),中药中、高剂量组Smad2 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高(P<0.05),中药高剂量组TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.05);与泼尼松组比较,中药各剂量组肺组织纤维化面积比减少(P<0.05),IL-4、IL-17A含量升高(P<0.05),中药低、中剂量组IL-10含量降低(P<0.05),α-SMA阳性表达升高(P<0.05),中药低剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),中药中剂量组Smad2 mRNA表达升高(P<0.05)。结论降气平喘汤可抑制哮喘模型大鼠促炎因子IL-4、IL-17A分泌,促进抗炎因子IL-10分泌,减轻气道炎症和气道重塑,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 降气平喘汤 TGF-β1/Smad通路 气道炎症 气道重塑 大鼠
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MiR-138-5p对慢性压迫性损伤大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制 认领 引用 被引量：1
8
作者 毛轲 高誉华 +4 位作者 周松林 赵彦芬 张原源 杜思龙 李喜龙 《郑州大学学报（医学版）》 CAS 北大核心 2026年第1期60-66,共7页
目的:探讨miR-138-5p对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法:采用双荧光素酶报告实验验证miR-138-5p与肿瘤坏死因子诱导蛋白1(Tnfaip1)的靶向关系。大鼠分为假手术组、模型组(CCI)、阴性对照组(CCI+转染模拟... 目的:探讨miR-138-5p对慢性压迫性损伤(CCI)大鼠神经病理性疼痛的作用及可能机制。方法:采用双荧光素酶报告实验验证miR-138-5p与肿瘤坏死因子诱导蛋白1(Tnfaip1)的靶向关系。大鼠分为假手术组、模型组(CCI)、阴性对照组(CCI+转染模拟物阴性对照)、miR-138-5p组(CCI+转染miR-138-5p模拟物)和阳性对照组(CCI+加巴喷丁),每组45只。每组各取10只大鼠,于CCI术后第0、3、7、14、21天,测量机械缩爪阈值(PWT)和缩爪潜伏期(PWL);余35只在上述5个时间点各处死7只,取背根神经节组织,采用RT-qPCR检测miR-138-5p,采用ELISA法检测IL-6、TNF-α含量(仅检测第0、7、14天)。分离正常大鼠背根神经节卫星胶质细胞,分为空白对照组、LPS组(1 mg/L LPS处理2 h)、阴性对照组、miR-138-5p组和miR-138-5p+Tnfaip1组,后3组分别转染相应质粒后再用LPS处理2 h。分别采用RT-qPCR和Western blot法检测miR-138-5p和Tnfaip1、核NF-κB蛋白的表达,ELISA法检测IL-6、TNF-α分泌量,双染法检测细胞凋亡率。结果:双荧光素酶报告实验证实miR-138-5p和Tnfaip1存在靶向关系。与假手术组相比,模型组PWT和PWL降低,背根神经节组织中miR-138-5p表达水平降低,IL-6和TNF-α含量升高(P<0.05);与模型组相比,miR-138-5p组PWT和PWL升高,IL-6和TNF-α含量降低(P<0.05)。体外细胞实验表明,与空白对照组相比,LPS组miR-138-5p表达水平降低,IL-6和TNF-α分泌量增加,细胞凋亡率升高,Tnfaip1、核NF-κB p65蛋白表达水平升高(P<0.05);与LPS组相比,miR-138-5p组上述指标的变化发生逆转,而miR-138-5p+Tnfaip1组上述逆转作用减弱(P<0.05)。结论:miR-138-5p可能通过靶向抑制Tnfaip1介导的NF-κB信号通路减轻CCI大鼠神经病理性疼痛。 展开更多
关键词 神经病理性疼痛 慢性压迫性损伤 miR-138-5p 肿瘤坏死因子诱导蛋白1 NF-κB信号通路 大鼠
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一种新型神经特异遗传工具——Nestin-Cre敲入大鼠的构建与表征 认领 引用
9
作者 张磊 张旭 +10 位作者 齐晓龙 贺佳跃 宫爽 吴玥 王珏 潘烁 高珊 关菲菲 刘宁 马元武 孔琪 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2026年第9期63-74,共12页
目的利用CRISPR/Cas9技术构建Nestin-Cre定点敲入大鼠模型,旨在为神经系统发育及疾病机制研究提供可靠的遗传学工具。方法设计靶向SD大鼠Nestin基因第5外显子下游的sgRNAs,构建含IRES-Cre表达单元的同源重组供体质粒。将CRISPR/Cas9组... 目的利用CRISPR/Cas9技术构建Nestin-Cre定点敲入大鼠模型,旨在为神经系统发育及疾病机制研究提供可靠的遗传学工具。方法设计靶向SD大鼠Nestin基因第5外显子下游的sgRNAs,构建含IRES-Cre表达单元的同源重组供体质粒。将CRISPR/Cas9组件与供体载体显微注射至受精卵,胚胎移植获得F0代。通过PCR及Sanger测序筛选正确敲入个体,与野生型SD大鼠交配获得F1代验证遗传稳定性。将F1代中Nestin-Cre大鼠与Rosa26imCherry大鼠杂交,免疫荧光检测子代Nestin-Cre;Rosa26imCherry大鼠脑、脊髓及外周器官中m Cherry表达及组织分布。结果成功构建sgRNAs及供体质粒,经显微注射与胚胎移植,成功获得Nestin位点精准敲入的F0代大鼠,且该基因修饰能稳定遗传。免疫荧光显示,Nestin-Cre;Rosa26imCherry大鼠中枢神经系统(脑、脊髓)呈m Cherry高水平表达;心、肝、脾、肺、肾、卵巢、肌肉等外周组织可见散在荧光,符合Nestin内源性表达谱。脑组织mCherry与神经元标记物Neu N显著共定位,证实Cre活性具有神经元特异性。结论研究成功建立Nestin-Cre敲入大鼠模型,Cre在中枢神经系统高效特异表达且稳定遗传,为神经元特异性基因功能研究提供了有价值的工具大鼠品系。 展开更多
关键词 Nestin Cre重组酶 CRISPR/Cas9 基因敲入 转基因大鼠 大鼠模型
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舒筋四法对肌肉痉挛大鼠骨骼肌生物力学及形态学的影响 认领 引用 被引量：1
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作者 刘志凤 陈金平 +5 位作者 刘家玥 张汉钰 孙佳伟 张英琦 王锡友 张洋 《中医药导报》 2026年第2期32-35,52,共4页
目的:探究舒筋四法对肌肉痉挛大鼠骨骼肌生物力学及形态学的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(30只),造模组以肌筋膜疼痛综合征(MPS)腓肠肌痉挛模型模拟肌肉痉挛。将30只造模成功大鼠随机分为模型组、揉法组、拨法组... 目的:探究舒筋四法对肌肉痉挛大鼠骨骼肌生物力学及形态学的影响。方法:将36只SD大鼠随机分为空白组(6只)和造模组(30只),造模组以肌筋膜疼痛综合征(MPS)腓肠肌痉挛模型模拟肌肉痉挛。将30只造模成功大鼠随机分为模型组、揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组,每组6只。揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组大鼠分别予舒筋四法(揉法、拨法、㨰法、牵拉法)进行定时、定性、定量干预。使用Myoton Pro数字化肌肉功能系统评估患侧腓肠肌肌张力、肌肉弹性、肌肉硬度,通过透射电镜观察腓肠肌肌纤维排列、线粒体等超微结构。结果:干预后,揉法组、拨法组、牵拉法组、㨰法组大鼠腓肠肌肌张力及肌肉硬度均低于干预前(P<0.05),且揉法组、拨法组、牵拉法组、㨰法组大鼠腓肠肌肌张力及肌肉硬度均低于模型组(P<0.05);干预后,揉法组、拨法组、牵拉法组、㨰法组大鼠肌肉弹性均高于干预前(P<0.05),且揉法组、拨法组、牵拉法组、㨰法组大鼠肌肉弹性均高于模型组(P<0.05)。模型组腓肠肌肌原纤维排列紊乱,Z线模糊,明暗带不清晰,肌节短缩,线粒体形态异常;揉法组、拨法组、㨰法组、牵拉法组大鼠腓肠肌肌原纤维排列较规则,明暗带较清晰,线粒体增多。结论:舒筋四法可以恢复肌肉痉挛大鼠腓肠肌张力、硬度及弹性,改善腓肠肌超微结构。 展开更多
关键词 肌肉痉挛 肌筋膜疼痛综合征 推拿 舒筋 生物力学 形态学 大鼠
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复方牛胎肝提取物通过抑制铁死亡减轻大鼠心肌纤维化 认领 引用
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作者 李水溶 覃秋语 +1 位作者 徐彤彤 吕祥威 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期1185-1193,共9页
目的探讨复方牛胎肝提取物对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的改善作用及与铁死亡机制的关系。方法使用CCK-8法检测复方牛胎肝提取物对H9c2细胞的毒性作用;提取并鉴定原代大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫荧光法检测AC... 目的探讨复方牛胎肝提取物对异丙肾上腺素(isoprenaline,ISO)诱导的大鼠心肌纤维化的改善作用及与铁死亡机制的关系。方法使用CCK-8法检测复方牛胎肝提取物对H9c2细胞的毒性作用;提取并鉴定原代大鼠心肌成纤维细胞,采用免疫荧光法检测ACSL4及α-SMA的表达。体内实验:采用ISO诱导SD大鼠心肌纤维化模型,随机分为假手术组、模型组及复方牛胎肝提取物低、中、高剂量组。通过心电图、心脏组织HE、Masson染色评估心脏损伤及纤维化程度;普鲁士蓝染色观察铁沉积;Western blot检测心肌组织α-SMA、Collagen-I、TFR1、p53、SLC7A11、GPX4、FTH1的表达;免疫组化/荧光检测p53表达。结果在540 mg·L-1以下剂量的复方牛胎肝提取物对H9c2细胞的活性无明显影响,复方牛胎肝提取物干预后心电图改善,铁沉积减少,胶原阳性面积减小,α-SMA、Collagen-Ⅰ、ACSL4、TFR1、p53表达水平降低(P<0.05);SLC7A11、GPX4、FTH1表达水平升高(P<0.05)。结论复方牛胎肝提取物减轻ISO诱导的大鼠心肌纤维化模型的心脏炎性损伤和胶原沉积,其可能与抑制心肌细胞铁死亡有关。 展开更多
关键词 心肌纤维化 复方牛胎肝提取物 异丙肾上腺素 铁死亡 Sprague-Dawley大鼠 大鼠心肌成纤维细胞 心肌损伤
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姜黄素对细菌性脑膜炎新生大鼠神经损伤的影响及机制 认领 引用 被引量：1
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作者 李月云 王艳蕊 付艳 《中国药房》 CAS 北大核心 2026年第1期17-23,共7页
目的基于信号转导及转录活化因子1(STAT1)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)信号通路,探讨姜黄素对细菌性脑膜炎新生大鼠神经损伤的影响及潜在机制。方法将雌雄各半的新生SD大鼠随机分为对照组(control... 目的基于信号转导及转录活化因子1(STAT1)/核苷酸结合结构域富含亮氨酸重复序列和含热蛋白结构域受体3(NLRP3)信号通路,探讨姜黄素对细菌性脑膜炎新生大鼠神经损伤的影响及潜在机制。方法将雌雄各半的新生SD大鼠随机分为对照组(control组)、模型组(model组)、姜黄素低剂量组(Cur-L组)、姜黄素中剂量组(Cur-M组)、姜黄素高剂量组(Cur-H组)和姜黄素高剂量+STAT1转录增强剂[2-(1,8-萘啶-2-基)苯酚]组(Cur-H+2-NP组),每组15只。除control组外,其余各组大鼠经小脑延髓池注射B族链球菌菌悬液(1×104cfu/mL,10μL)构建细菌性脑膜炎模型。造模成功后,Cur-L、Cur-M、Cur-H组大鼠腹腔注射姜黄素1.25、2.5、5 mg/kg,Cur-H+2-NP组大鼠腹腔注射姜黄素5 mg/kg和2-NP 0.5 mg/kg,每天1次,连续3周。末次给药后,进行改良Loeffler评分,检测其脑脊液中白细胞(WBC)计数及炎症因子[肿瘤坏死因子α、白细胞介素6(IL-6)、IL-1β、IL-18]含量、脑含水量及血脑屏障通透性,观察其海马/皮质组织的病理改变,检测其海马/皮质组织凋亡细胞百分比、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)阳性表达及Iba-1、NLRP3共定位情况以及STAT1/NLRP3信号通路相关蛋白(磷酸化STAT1、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白、焦孔素D、胱天蛋白酶1、IL-1β、IL-18)的表达情况。结果与control组比较,model组大鼠海马/皮质组织神经元形态明显异常,伴神经元水肿坏死、炎症细胞浸润等病理改变;其改良Loeffler评分、尼氏小体数均显著降低/减少,WBC计数和炎症因子含量、脑含水量、血脑屏障通透性、HE染色评分、退化神经元数、凋亡细胞百分比、Iba-1阳性表达、Iba-1和NLRP3共定位阳性细胞百分比、通路相关蛋白的表达均显著升高/增多/上调(P<0.05);与model组比较,姜黄素各剂量组大鼠海马/皮质组织病理改变均有所缓解,各定量指标均显著改善(P<0.05);而2-NP可显著逆转姜黄素对各定量指标的改善作用(P<0.05)。结论姜黄素可改善细菌性脑膜炎新生大鼠脑水肿及血脑屏障损伤,减轻神经炎症,抑制细胞凋亡和焦亡,进而缓解神经损伤,其机制可能与抑制STAT1/NLRP3信号通路有关。 展开更多
关键词 姜黄素 细菌性脑膜炎 神经炎症 细胞凋亡 细胞焦亡 STAT1/NLRP3信号通路 新生大鼠
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复方蛇龙胶囊对膜性肾病大鼠肾保护作用及对足细胞凋亡的影响 认领 引用 被引量：1
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作者 贾世艳 仲启明 +3 位作者 司瑞花 范晓阳 严文允 刘光珍 《西部中医药》 2026年第3期6-12,共7页
目的:研究复方蛇龙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠肾保护作用及对足细胞凋亡的影响。方法:60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余均采用阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱... 目的:研究复方蛇龙胶囊对阳离子化牛血清白蛋白诱导的膜性肾病大鼠肾保护作用及对足细胞凋亡的影响。方法:60只6周龄SPF级雄性SD大鼠,随机选取10只作为正常组,其余均采用阳离子化牛血清白蛋白(cationic bovine serum albumin,C-BSA)诱导构建膜性肾病大鼠模型,模型制备成功后随机分为模型组、雷公藤多苷片组(3 mg·kg-1)和复方蛇龙胶囊组(1.5 g·kg-1)。正常组和模型组灌胃给予等体积的生理盐水,每日1次,连续干预4周。采用全自动生化分析仪检测血清中肌酐(serum creatinine,SCr)、甘油三酯(triglycerides,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、白蛋白(albumin,ALB)、总蛋白(total protein,TP)含量;酶联免疫吸附试验检测尿微量白蛋白(urinary microalbumin,U-mALB)含量;苏木素-伊红(hematoxylineosin,HE)染色、马松(Masson)染色、透射电镜和扫描电镜观察肾组织病理学变化;流式细胞术检测肾组织细胞凋亡率;实时荧光定量聚合酶链反应(real-time quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测肾组织肾小球足细胞滤过裂孔蛋白(nephrin)、足细胞鞘膜蛋白(podocin)、B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma 2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(bcl-2-associated x protein,Bax)和半胱天冬酶3(cysteine-aspartic protease 3,Caspase-3)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠血清中ALB和TP明显降低(P<0.05),TC、TG、SCr和U-mALB明显升高(P<0.05);光镜下可见肾小球结构紊乱,炎性细胞浸润,纤维组织沉积;电镜下可见肾小球基底膜增厚,足突融合,足细胞损伤;肾组织细胞凋亡率明显升高(P<0.05);nephrin和podocin mRNA表达水平明显下降(P<0.05);Bcl-2 mRNA表达水平明显降低,Bax和Caspase-3 mRNA表达水平明显升高,Bcl-2/Bax比值明显降低(P<0.05)。与模型组比较,各给药组大鼠血清中ALB和TP明显升高,TC、TG、SCr和U-mALB明显降低(P<0.05);肾组织病理损伤明显改善;肾组织细胞凋亡率明显降低(P<0.05);Nephrin和Podocin mRNA表达水平明显升高(P<0.05);Bcl-2 mRNA表达水平显著升高,Bax和Caspase-3 mRNA表达水平明显降低,Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.05)。结论:复方蛇龙胶囊对C-BSA诱导的膜性肾病大鼠肾损伤具有保护作用,其机制可能与抑制足细胞凋亡有关。 展开更多
关键词 膜性肾病 复方蛇龙胶囊 大鼠 足细胞 凋亡
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丹酚酸A对DKD大鼠肾脏保护和对足细胞关键蛋白Nephrin、Podocin的干预作用研究 认领 引用 被引量：1
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作者 杨涛涛 章杰 +4 位作者 郑文杰 袁飘漂 艾秀峰 朱科燕 楼纪明 《浙江中医杂志》 2026年第1期6-10,共5页
目的:观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏保护及对肾小球足细胞蛋白Nephrin和Podocin的干预作用。方法:取体重180-220g的SD大鼠40只,尾静脉注... 目的:观察丹酚酸A(salvianolic acid A,SAA)对链脲霉素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾脏病(diabetic kidney disease,DKD)大鼠肾脏保护及对肾小球足细胞蛋白Nephrin和Podocin的干预作用。方法:取体重180-220g的SD大鼠40只,尾静脉注射STZ(45mg/kg)14天后,取空腹血糖值在15-29mmol/L之间大鼠,按分层随机分组法,分为模型对照组和给药组,另取8只正常大鼠作为正常对照组,给药组每日给予SAA(2mg/kg),模型对照组和正常对照组给予生理盐水(0.9%NS),连续8周。观察大鼠一般体征、体重、空腹血糖值、尿总蛋白排泄率、肾脏皮质部血流量及组织病理变化;采用透射电子显微镜观察肾小球足细胞结构,免疫组织化学法和实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction,PCR)检测足细胞蛋白Nephrin和Podocin的表达。结果:SAA显著降低了DKD大鼠尿总蛋白排泄率和肾脏皮质部血流量(P<0.01);改善了DKD大鼠肾小球与足细胞结构、减轻足突消融和基底膜增厚现象;显著降低了Nephrin和Podocin蛋白及基因的表达(P<0.05,P<0.01)。结论:SAA对STZ诱导的DKD大鼠肾脏具有保护作用,可能与其调节肾小球足细胞的结构和关键蛋白Nephrin和Podocin表达有关。 展开更多
关键词 丹酚酸A 糖尿病肾病 足细胞蛋白 Nephrin Podocin 实验研究 大鼠
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健脾消渴方通过miR-126/IL-17A通路对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗及肾损伤的影响 认领 引用 被引量：1
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作者 吴阳阳 吴晓明 +1 位作者 陈海兰 邓舜 《中医药导报》 2026年第3期12-17,共6页
目的:探讨基于微小RNA-126(miR-126)/白细胞介素-17A(IL-17A)通路探讨健脾消渴方(JPXK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)及肾损伤的影响。方法:选择10只大鼠作为Control组,其余大鼠构建T2DM大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为T2DM... 目的:探讨基于微小RNA-126(miR-126)/白细胞介素-17A(IL-17A)通路探讨健脾消渴方(JPXK)对2型糖尿病(T2DM)大鼠胰岛素抵抗(IR)及肾损伤的影响。方法:选择10只大鼠作为Control组,其余大鼠构建T2DM大鼠模型。将建模成功的大鼠随机分为T2DM组、L-JPXK组(灌胃10 g/kg的JPXK)、H-JPXK组(灌胃20 g/kg的JPXK)、miR-126 antagomir(拮抗剂)组(灌胃20 g/kg的JPXK+尾静脉注射20 nmol/mL miR-126 antagomir),每组各10只,T2DM组和Control组灌胃和注射等量生理盐水,每天灌胃3次,注射1次,连续28 d。检测常规生化指标[血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)]和胰岛素敏感性[空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)];q RT-PCR检测肾组织中miR-126 mRNA、IL-17A mRNA表达;HE染色观察肾损伤;TUNEL染色观察肾小管上皮细胞凋亡;酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒检测肾组织中白细胞介素-1β(IL-1β),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达;采用蛋白质印迹(Western blotting)法检测大鼠肾组织中剪切型胱天蛋白酶-3(cleaved Caspase-3)、IL-17A蛋白表达。结果:Control组大鼠肾脏结构清晰;T2DM组大鼠肾组织增生明显,细胞外基质增多,存在明显的炎症细胞浸润;L-JPXK组、H-JPXK组大鼠上述病变均有不同程度的改善;miR-126 antagomir组大鼠病变程度进一步加重。T2DM组大鼠Scr、BUN、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR、肾小管上皮细胞凋亡率高于Control组(P<0.05),肾组织中IL-17A mRNA、IL-1β、TNF-α、cleaved Caspase-3、IL-17A表达高于Control组(P<0.05),mi R-126 mRNA表达低于Control组(P<0.05);L-JPXK组、H-JPXK组大鼠Scr、BUN、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR、肾小管上皮细胞凋亡率低于T2DM组(P<0.05),肾组织中IL-17A mRNA、IL-1β、TNF-α、cleaved Caspase-3、IL-17A表达低于T2DM组(P<0.05),miR-126 mRNA表达高于T2DM组(P<0.05);miR-126antagomir组大鼠Scr、BUN、TG、TC、FBG、FINS、HOMA-IR、肾小管上皮细胞凋亡率高于H-JPXK组(P<0.05),肾组织中IL-17A mRNA、IL-1β、TNF-α、cleaved Caspase-3、IL-17A表达高于H-JPXK组(P<0.05),miR-126 mRNA表达低于H-JPXK组(P<0.05)。结论:JPXK能够改善T2DM大鼠的IR,减轻肾脏损伤,其作用机制可能是调控miR-126/IL-17A通路。 展开更多
关键词 2型糖尿病 健脾消渴方 胰岛素抵抗 肾损伤 微小RNA-126/白细胞介素-17A通路 大鼠
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骨多肽通过调控自噬与凋亡改善去卵巢大鼠骨质疏松的作用及机制 认领 引用
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作者 朱慧明 张会欣 +5 位作者 周子喆 张亚楠 王羽然 刘颜松 许峰 冯小龙 《食品工业科技》 EI CAS 北大核心 2026年第6期387-396,I0012,共10页
目的:探讨骨多肽是否通过自噬与凋亡途径对骨质疏松大鼠发挥保护作用。方法:建立去卵巢骨质疏松大鼠模型(Postmenopausal osteoporosis,POMP),随机分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(25μg/kg)及骨多肽低中高剂量组(50、100、200 mg... 目的:探讨骨多肽是否通过自噬与凋亡途径对骨质疏松大鼠发挥保护作用。方法:建立去卵巢骨质疏松大鼠模型(Postmenopausal osteoporosis,POMP),随机分为假手术组、模型组、己烯雌酚组(25μg/kg)及骨多肽低中高剂量组(50、100、200 mg·kg-1)。术后灌胃给药90 d,采用双能X射线法检测骨密度(Bone mineral density,BMD),三点弯曲试验检测骨生物力学指标,形态计量学观察骨微结构,酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清骨代谢指标,RT-qPCR和Western blot方法检测自噬相关基因(p62、Beclin-1、LC3-Ⅱ)与凋亡相关基因(Caspase-3、Caspase-9、BAX、Bcl-2)的mRNA和蛋白表达。结果:骨多肽可显著提高骨质疏松大鼠骨组织钙、镁、磷、羟脯氨酸含量(P<0.05或P<0.01),增加血清甲状旁腺素(parathyroid hormone,PTH)、雌二醇(estradiol,E2)水平,降低骨钙素(osteocalcin,BGP)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRAP)、睾酮(testosterone,T)水平,改善骨代谢;增加骨质疏松大鼠骨小梁数量,减小骨小梁分离度,增强骨生物力学特性和骨密度,改善骨微结构。骨多肽在50~200mg·kg-1剂量范围内,激活自噬通路并抑制凋亡,p62的mRNA和蛋白表达降低,Beclin-1、LC3-Ⅱ的mRNA和蛋白表达升高;BAX、Caspase-3、Caspase-9的mRNA和蛋白表达降低,Bcl-2的mRNA和蛋白表达升高,其中高剂量组与模型组相比均具有统计学差异(P<0.05或P<0.01)。结论:骨多肽可通过Beclin-1/LC3-Ⅱ轴激活自噬通路、Bcl-2/BAX-Caspase级联抑制线粒体凋亡双重调控机制改善骨质疏松,为骨质疏松的靶向治疗提供了新策略。 展开更多
关键词 骨多肽 去卵巢大鼠 自噬 凋亡 骨质疏松
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解草酮重复经口暴露对大鼠肝脏毒性研究 认领 引用
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作者 胡雄飞 周铸 +4 位作者 詹丽超 戴逸 陈绍萍 陈田 杨秀鸿 《生态毒理学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期172-179,共8页
探讨解草酮原药重复经口暴露导致雄性SD大鼠肝脏一般毒性及原发性DNA损伤情况,并重点关注氧化应激与其毒性作用的关联,为全面评价其毒性机制提供科学依据。选择20只雄性SD大鼠,试验设10、50、250 mg·kg-1共3个剂量组和1个对照组... 探讨解草酮原药重复经口暴露导致雄性SD大鼠肝脏一般毒性及原发性DNA损伤情况,并重点关注氧化应激与其毒性作用的关联,为全面评价其毒性机制提供科学依据。选择20只雄性SD大鼠,试验设10、50、250 mg·kg-1共3个剂量组和1个对照组,连续染毒28 d,试验期间观察动物临床症状和体质量变化情况。染毒结束后,进行血液肝功能生化指标、肝脏脏器质量和组织病理学检查,并采用酶联免疫分析方法检测肝脏氧化应激标志物丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)和超氧化物歧化酶(SOD),彗星试验检测大鼠肝脏DNA损伤情况。试验期间,高剂量组动物第3周、第4周体质量和染毒结束时体质量均低于对照组。血液生化检查显示,高剂量组动物肝脏功能相关指标谷氨酰胺转肽酶(γ-GT)水平明显增高,大体解剖可见高剂量组动物肝脏脏器系数明显增高,病理组织学检查发现,高剂量组全部动物肝脏均出现轻度或中度等不同程度的胆管增生。氧化应激指标检测结果发现,中、高剂量组大鼠肝脏SOD活性、GSH含量均明显下降;同时,各剂量组动物肝脏中MDA水平均明显增高。即使在较低的接触剂量下(10 mg·kg-1),解草酮导致大鼠肝脏MDA水平仍接近于对照组2倍,差异有统计学意义(P0.05)。低剂量长期接触解草酮可能通过引起氧化应激反应,导致肝脏胆管增生发生,但未见肝细胞原发性DNA损伤。血液中γ-GT水平可以作为解草酮中毒的临床生物标志物,本研究为解草酮的肝脏毒性解释提供了新的机制。 展开更多
关键词 解草酮 大鼠 肝脏毒性 长期暴露 胆管增生 氧化应激 DNA损伤
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间歇性禁食改善2型糖尿病大鼠的空间学习与记忆能力 认领 引用
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作者 陈彦锋 李银芳 +3 位作者 杨旭光 赵丽芳 范文娟 金少举 《神经解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期345-352,共8页
目的:研究间歇性禁食(IF)对高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠学习与记忆能力的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂饲8周后,腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型。将造模成功的T2DM大鼠随机分为T2DM组和IF-T2DM组,IF-T2DM组... 目的:研究间歇性禁食(IF)对高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导的2型糖尿病(T2DM)大鼠学习与记忆能力的影响。方法:雄性SD大鼠高脂饮食喂饲8周后,腹腔注射STZ建立T2DM大鼠模型。将造模成功的T2DM大鼠随机分为T2DM组和IF-T2DM组,IF-T2DM组采用“8+16”方式间歇性禁食4周,每周检测各组大鼠体重及空腹血糖(FPG)。禁食结束后利用Morris水迷宫(MWM)测试大鼠空间学习与记忆能力,采用免疫荧光染色法观察大脑皮质及海马区突触素蛋白(SYP)表达,ELISA法测定空腹血清胰岛素(FINS)水平以及大脑组织中TNF-α、IL-1β、IL-6含量,Western blot法检测大脑组织NF-κB亚单位p65、IκBα与p-p65、p-IκBα的表达水平。结果:与T2DM组比较,IF-T2DM组大鼠体重下降显著减缓(P<0.05),存活率相应提高,FPG及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著降低(P<0.05);MWM试验逃避潜伏期显著缩短(P<0.05),穿越原平台次数及目的象限停留时间显著增加(P<0.05);大脑皮质及海马区SYP表达明显增多(P<0.05),大脑组织TNF-α、IL-1β含量及p-p65及p-IκBα蛋白表达水平均显著降低(P<0.05)。结论:间歇性禁食可通过调节糖代谢紊乱、抑制神经炎症、促进突触可塑性等机制促进T2DM大鼠的空间学习与记忆能力,从而改善T2DM大鼠的认知功能障碍。 展开更多
关键词 2型糖尿病 间歇性禁食 学习与记忆 神经炎症 大鼠
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长蛇灸通过激活PINK1/Parkin通路增强线粒体自噬改善“阳虚质”大鼠棕色脂肪组织产热功能 认领 引用
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作者 黄辉 李字卿 +7 位作者 金梦雨 黄璟 耿乐乐 唐丽梅 余希婧 刘航 黄平 胡秀武 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2026年第11期11-20,共10页
目的观察长蛇灸对“阳虚质”大鼠棕色脂肪组织(BAT)产热的影响,探索其改善阳虚质的机制。方法15只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和长蛇灸组(每组5只)。模型组和长蛇灸组通过趋热筛选及传代选育制备阳虚质模型,长蛇灸组造模后连续1... 目的观察长蛇灸对“阳虚质”大鼠棕色脂肪组织(BAT)产热的影响,探索其改善阳虚质的机制。方法15只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组和长蛇灸组(每组5只)。模型组和长蛇灸组通过趋热筛选及传代选育制备阳虚质模型,长蛇灸组造模后连续15 d接受长蛇灸治疗。检测各组肛温、体质量、趋热性、冰水游泳时间和自发活动次数;ELISA检测血清中促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质酮(CORT)和促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)的水平;HE染色观察肩胛区BAT脂滴形态;免疫组化与Western blot法检测BAT中解偶联蛋白1(UCP1)、PTEN诱导激酶1(PINK1)、帕金森病相关蛋白(Parkin)表达。结果与正常组相比,模型组肛温、体质量、冰水游泳时间和自发活动次数降低(P<0.01,P<0.001),趋热性增加(P<0.01),ACTH、CRH水平降低(P<0.01),BAT脂滴数量减少、空泡增大,且BAT中UCP1、PINK1、Parkin的蛋白表达均下调(P<0.001,P<0.0001)。与模型组相比,长蛇灸组治疗后肛温、体质量、冰水游泳时间和自发活动次数上升(P<0.05,P<0.01),趋热性降低(P<0.05),ACTH、CRH水平升高(P<0.01),BAT脂滴数量增多、空泡变小,UCP1、PINK1、Parkin水平升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001,P<0.0001)。结论长蛇灸可改善阳虚质大鼠症状和血清激素水平,其机制可能与激活PINK1/Parkin通路促进线粒体自噬,增加BAT中UCP1表达促进产热有关。 展开更多
关键词 长蛇灸 阳虚质 大鼠 棕色脂肪组织 线粒体自噬
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强精煎调控少弱精子症模型大鼠睾丸/附睾特异性LncRNA Dmr/Mrhl/Tsx/HongrES2表达及相关通路的实验研究 认领 引用
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作者 宾彬 陆海旺 +5 位作者 王德胜 林思伟 王杰 蓝艳梅 裴庆 韩志林 《中华男科学杂志》 CAS CSCD 2026年第6期521-528,共8页
目的探索强精煎通过调控睾丸特异性LncRNA Dmr、Mrhl、Tsx,附睾HongrES2表达以改善少弱精子症模型大鼠精子发生与成熟的作用。方法将60只雄性性成熟大鼠随机分为正常组、模型组、生精胶囊组、强精煎组,每组15只;采用腹腔注射环磷酰胺诱... 目的探索强精煎通过调控睾丸特异性LncRNA Dmr、Mrhl、Tsx,附睾HongrES2表达以改善少弱精子症模型大鼠精子发生与成熟的作用。方法将60只雄性性成熟大鼠随机分为正常组、模型组、生精胶囊组、强精煎组,每组15只;采用腹腔注射环磷酰胺诱导少弱精子症大鼠模型。造模完成后,正常组不做干预,模型组给予生理盐水,强精煎组、生精胶囊组均给予相应药物治疗38 d,检测各组大鼠附睾精子质量;HE染色观察睾丸组织病理形态;qPCR法检测睾丸组织LncRNA Dmr、Mrhl、Tsx表达,附睾HongrES2表达,同时检测与上述LncRNA相关的Sox8、Utf1、Wnt-2b、β-catenin、Gsk-3β、p68、Stra8等相关基因和蛋白的表达。结果HE染色显示,正常组睾丸组织生精上皮层次完整、排列整齐,生精活跃;模型组生精上皮部分脱落,排列紊乱,精子明显减少;强精煎组和生精胶囊组生精细胞层数较多、排列较为整齐,均有大量精子生成。qPCR结果显示,与正常组相比,模型组Dmr、HongrES2、Gsk-3β、Ces7基因表达均显著下调(P0.05)。强精煎干预后,Dmr、HongrES2、GSK-3β、Tsx、CES7、Wnt-2b等基因表达显著上调。Western印迹结果显示,与正常组相比,模型组STRA8、SOX8、P68、UTF1、WNT-2b、β-CATENIN、GSK-3β、CES7等蛋白表达均显著降低(P<0.05)。干预后强精煎组、生精胶囊组中以上蛋白表达均显著上调(P<0.05)。结论强精煎可能通过调控睾丸特异性LncRNA Dmr、Mrhl、Tsx和附睾特异性LncRNA HongrES2基因的表达,激活Wnt-2b/β-catenin信号通路,促进精原细胞增殖与减数分裂,同时调节UTF1、CES7等精子发生和成熟相关的特异性蛋白,改善精子发生和成熟过程,有效改善少弱精子症大鼠的精子数量与活力。 展开更多
关键词 强精煎 少弱精子症 精子发生 LncRNA Wnt-2b/β-catenin通路 大鼠
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