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细胞衰老及衰老相关分泌表型 认领 引用
1
作者 于振平 赖珩莉 +1 位作者 向阳 田小利 《生命科学》 CSCD 2026年第6期1058-1071,共14页
细胞衰老指细胞永久失去复制能力且具有以衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)等为特征的生长状态,是个体衰老及疾病的危险因素。细胞衰老可分为主动型(程序型)和被动型(或诱导型)衰老。主动型衰老包括... 细胞衰老指细胞永久失去复制能力且具有以衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)等为特征的生长状态,是个体衰老及疾病的危险因素。细胞衰老可分为主动型(程序型)和被动型(或诱导型)衰老。主动型衰老包括发育等过程中出现的衰老;被动型衰老包括复制型衰老、原癌基因诱导的衰老、组织损伤诱导的衰老、静息细胞起源型衰老,以及其他应激导致的衰老等。尽管衰老细胞不再分裂但仍保持代谢活性,可通过SASP因子发挥自分泌或旁分泌作用,参与多种生理和病理过程,包括细胞衰老状态维持、诱导周围细胞衰老、免疫监视与衰老细胞的清除、组织分化与形成、伤口愈合与组织纤维化控制、细胞干性调节等。虽然已知SASP组分主要包括促炎细胞因子、趋化因子、生长因子、胞外基质重塑酶、外泌体和其他活性成分,如活性脂质及代谢产物等,但事实上,SASP是一个动态过程,具有高度异质性,以适应复杂精细的细胞通讯需求。本文系统介绍细胞类型、衰老类型以及衰老程度等对SASP异质性的影响及机制,探讨通过控制SASP延缓或减轻衰老及相关疾病的可能性,以增加对细胞衰老异质性的认识。最后强调“延缓衰老”不仅是改善衰老标志物,而是通过维持、重建或改善细胞、组织以及个体的生理功能,达到老年健康的目标。 展开更多
关键词 细胞衰老 衰老相关分泌表型 程序型衰老 诱导型衰老 衰老相关分泌表型抑制剂
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细胞衰老及衰老相关分泌表型在眼部疾病中的作用研究进展 认领 引用
2
作者 林鸿展 杨明明 《中华实验眼科杂志（中英文）》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期416-421,共6页
细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态,是细胞因氧化应激、缺血缺氧、DNA损伤等刺激而激活的一系列反应。细胞衰老与多种致盲眼病的发病机制密切相关,细胞衰老过程中会表达衰老相关分泌表型(SASP),其可影响周围组织微环境,并通过分... 细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态,是细胞因氧化应激、缺血缺氧、DNA损伤等刺激而激活的一系列反应。细胞衰老与多种致盲眼病的发病机制密切相关,细胞衰老过程中会表达衰老相关分泌表型(SASP),其可影响周围组织微环境,并通过分泌促炎因子、生长因子、趋化因子等一系列细胞因子加速眼球结构与功能的病理性改变。本文就细胞衰老、SASP机制及其生物学效应、SASP与多种眼部疾病发生和发展的相关性,以及SASP抑制剂/抗衰老药物的治疗潜力等方面进行系统阐述。 展开更多
关键词 衰老 细胞衰老 衰老相关分泌表型 眼部疾病 抗衰老细胞药物
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人参皂苷Rg1通过调控自噬对小鼠心脏衰老的作用机制研究 认领 引用
3
作者 陈皓灵 巫丹 +4 位作者 杨方 李珊 熊仕英 李波 董丽 《世界中医药》 CAS 北大核心 2026年第3期418-426,共9页
目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(mTOR/p70s6k/4EBP1)信号通路调控自噬对小鼠心脏衰老的作用机制。方法:将所有小鼠分为4组,8只C57BL/6J 8周龄雄性小鼠为青... 目的:探讨人参皂苷Rg1(Rg1)通过哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1(mTOR/p70s6k/4EBP1)信号通路调控自噬对小鼠心脏衰老的作用机制。方法:将所有小鼠分为4组,8只C57BL/6J 8周龄雄性小鼠为青年对照组(Con),24只C57BL/6J 16月龄雄性小鼠随机分为自然衰老模型组(Mod)、自噬激活剂雷帕霉素组(Rap)、人参皂苷Rg1组(Rg1),每组8只。灌胃6周后,虚弱评分评估各组小鼠衰弱程度;心脏彩超检测各组小鼠心功能;HE染色、Masson染色观察小鼠心肌细胞形态和心肌胶原纤维沉积;免疫组织化学染色和RT-PCR检测a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)、I型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)与肿瘤蛋白53(p53)/细胞周期依赖性蛋白激酶抑制因子1A(p21)的病理学改变和mRNA表达;蛋白质免疫印迹检测微管相关蛋白1轻链3(LC3Ⅱ/Ⅰ)、p62、Beclin1)及mTOR/p70s6k/4EBP1通路相关蛋白表达情况。结果:虚弱评分结果表明Mod组衰弱程度最高,Rap和Rg1组有明显改善;心脏彩超结果表明Rap和Rg1组小鼠心功能较Mod组有显著改善;HE染色显示Rap和Rg1组心肌细胞变性、坏死减少;Masson染色、免疫组织化学结果表明Rap和Rg1组小鼠心肌纤维化和衰老程度均有所改善,且RT-PCR证实其mRNA表达均有不同程度下降;蛋白质免疫印迹结果显示Rap、Rg1组自噬相关蛋白p62表达量明显下降,LC3Ⅱ/Ⅰ,Beclin1表达有不同程度上调,通路相关蛋白p-mTOR/mTOR、p-p70s6k/p70s6k、p-4EBP1/4EBP1蛋白表达均有不同程度的下调。结论:人参皂苷Rg1可有效延缓自然衰老小鼠心脏衰老进程,改善衰老心脏的心肌纤维化程度,其机制可能与其通过mTOR/p70s6k/4EBP1通路增强自噬有关。 展开更多
关键词 人参皂苷Rg1 自然衰老 心脏衰老 心肌纤维化 自噬 哺乳动物雷帕霉素靶蛋白/p70核糖体蛋白S6激酶/真核细胞翻译起始因子4E结合蛋白1信号通路 衰老 中药成分
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肿瘤与衰老互作的基础研究进展与临床启示 认领 引用
4
作者 王羽馨 龙海霞 黄佳妮 《世界肿瘤研究》 CAS 2026年第1期32-40,共9页
恶性肿瘤是本世纪最严重威胁人类生命与健康的重大疾病之一,深入探究其发生与发展机制具有重要的科学意义和临床价值。机体衰老不仅是肿瘤发生发展的重要诱因,同时肿瘤的发展又会反过来加剧机体衰老,二者共同构成了双向恶性循环的肿瘤... 恶性肿瘤是本世纪最严重威胁人类生命与健康的重大疾病之一,深入探究其发生与发展机制具有重要的科学意义和临床价值。机体衰老不仅是肿瘤发生发展的重要诱因,同时肿瘤的发展又会反过来加剧机体衰老,二者共同构成了双向恶性循环的肿瘤–衰老轴。一方面,衰老引发的基因组不稳定的增加、衰老相关分泌表型分子(SASP)的释放、机体免疫功能的衰退和肠道菌群的失衡等因素,均可促进肿瘤的发生发展;另一方面,肿瘤的演进及治疗过程会进一步诱导炎症因子和细胞外囊泡的释放,驱动慢性炎症反应,从而加速机体的衰老。在本综述中,我们将系统梳理肿瘤–衰老轴的核心内涵,总结衰老在肿瘤发生发展中的关键作用机制,阐述肿瘤及其治疗如何加速机体衰老进程,并进一步探讨靶向肿瘤–衰老轴干预策略及其潜在前景与挑战。 展开更多
关键词 肿瘤–衰老轴 细胞衰老 衰老相关分泌表型 免疫衰老
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卵巢衰老:女性系统性衰老的调控中枢与驱动机制 认领 引用
5
作者 朱正茂 路江涛 +5 位作者 冯壮壮 陈知非 朱正前 王雅婷 郭艳晓 刘林 《生命科学》 CSCD 2026年第6期981-1003,共23页
卵巢是女性最早发生功能衰退的器官之一,其衰老不仅标志着生育力下降,更可能构成女性系统性衰老的关键转折节点。目前,卵巢衰老的细胞与分子基础,以及其作为衰老信号源向全身多器官播散的具体路径,仍缺乏系统性的整合研究。本文围绕“... 卵巢是女性最早发生功能衰退的器官之一,其衰老不仅标志着生育力下降,更可能构成女性系统性衰老的关键转折节点。目前,卵巢衰老的细胞与分子基础,以及其作为衰老信号源向全身多器官播散的具体路径,仍缺乏系统性的整合研究。本文围绕“卵巢衰老是否驱动女性系统性衰老”这一基础性科学问题,从卵巢细胞网络、分子通路与内分泌重塑层面进行系统梳理。在细胞层面,卵母细胞与卵巢多种类型体细胞在衰老过程中发生结构与功能重构,导致卵巢微环境稳态失衡。在分子层面,基因组不稳定、表观遗传重编程、蛋白质稳态破坏、线粒体功能衰退及代谢重塑等核心事件通过信号通路的交叉对话形成复杂的调控网络,共同促进慢性炎症微环境形成、组织纤维化进展以及细胞间通讯功能的渐进性紊乱。衰老卵巢能通过内分泌重塑、衰老相关分泌表型诱导的炎症扩散以及外泌体信号传递等多重通路,将局部衰老信号放大并传播至远端器官,加速心血管、骨骼、神经及代谢系统的功能退化。基于机体组织器官衰老时间顺序以及相关因果推断证据,本文提出卵巢衰老和卵巢早衰是连接生殖衰老与机体多系统衰老的关键因素。深入解析卵巢衰老的细胞与分子机制及其系统性效应,将为延缓女性生殖衰老、干预多器官协同衰老并促进全生命周期健康提供新的理论基础与潜在干预靶点。 展开更多
关键词 卵巢衰老 内分泌失衡 衰老相关分泌表型 体细胞器官衰老
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衰老在骨质疏松领域研究现状及趋势的文献可视化分析 认领 引用 被引量：2
6
作者 张海文 张贤 +1 位作者 许太川 李超 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2026年第6期1580-1591,共12页
背景:细胞衰老引起机体生理性衰退的老化过程,与骨质疏松密切相关。随着衰老研究的发展,靶向清除衰老细胞研究取得显著进展,基于此的衰老细胞疗法治疗骨质疏松症日益受到关注。当前衰老与骨质疏松的关联研究呈现多学科交叉特征,但现有... 背景:细胞衰老引起机体生理性衰退的老化过程,与骨质疏松密切相关。随着衰老研究的发展,靶向清除衰老细胞研究取得显著进展,基于此的衰老细胞疗法治疗骨质疏松症日益受到关注。当前衰老与骨质疏松的关联研究呈现多学科交叉特征,但现有综述多基于单一数据库(如PubMed)且缺乏中英文文献的系统对比分析。因此,整合多数据库资源,系统揭示衰老在骨质疏松研究领域的研究现状及热点趋势,具有重要的学术价值。目的:总结近20年来衰老在骨质疏松领域研究的发展历程、研究现状、热点和未来趋势,以期为今后相关研究提供参考。方法:在中国知网、万方知识平台、维普网与Web of Science核心数据库中检索衰老与骨质疏松相关性的研究文献,检索时间跨度为2004-08-01/2024-09-24,使用文献管理软件NoteExpress 4.0进行数据清洗,CiteSpace 6.3R1(Advanced)、Excel(2024)进行文献分析。结果与结论:自2004年以来,衰老与骨质疏松相关性的研究呈现显著增长态势。文献计量分析显示(截至2024年9月),英文文献发表1 275篇,中文文献发表151篇,其中以中国和美国的发文数量最多。从发文机构来看,梅奥医学中心居于榜首,其次是上海交通大学、加州大学系统。从核心作者来看,发文和被引最多的作者是Sundeep Khosla与Joshua Nicholas Farr,中文文献中裴凌鹏和惠伯棣最值得关注。通过排除关键词中“衰老”与“骨质疏松”及同义词后,发现细胞衰老、衰老相关分泌表型、信号通路、靶向衰老细胞清除治疗是当下的研究热点和理论前沿。 展开更多
关键词 骨质疏松 衰老 CiteSpace 细胞衰老 衰老相关分泌表型 热点
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皮肤炎性衰老的作用机制及壳聚糖与其O位羧甲基衍生物的干预路径探究 认领 引用
7
作者 阎凌翔 方庆秋 +1 位作者 徐宇帆 范蔚然 《中国化妆品科学》 2026年第2期27-35,共9页
慢性炎症是皮肤衰老进程中的关键驱动因素,其通过激活MAPK、NF-κB等关键信号通路,促进IL-1β、TNF-α等炎症因子的释放,在分子、细胞、器官及免疫学等多个层面协同加剧皮肤衰老的发生与发展。壳聚糖作为一种天然多糖,展现出显著的抗炎... 慢性炎症是皮肤衰老进程中的关键驱动因素,其通过激活MAPK、NF-κB等关键信号通路,促进IL-1β、TNF-α等炎症因子的释放,在分子、细胞、器官及免疫学等多个层面协同加剧皮肤衰老的发生与发展。壳聚糖作为一种天然多糖,展现出显著的抗炎生物活性,其作用机制主要包括抑制MAPK、PI3K/Akt等信号通路的异常激活,减少IL-6、TNF-α等促炎因子的过度表达,并通过双向免疫调节作用平衡巨噬细胞功能。研究表明,壳聚糖及其衍生物不仅能直接干预炎症信号传导,还可增强巨噬细胞的吞噬能力以维持组织微环境稳态。O-羧甲基壳聚糖作为壳聚糖的重要衍生物,通过O位羧甲基化修饰显著提升了其水溶性与生物相容性,同时兼具抗氧化、抗菌等生物学特性,为开发高效、安全的抗炎抗衰护肤产品提供了重要的应用前景。 展开更多
关键词 炎性衰老 促炎因子 皮肤衰老 壳聚糖 O-羧甲基壳聚糖 抗衰老护肤品
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糖尿病创面中“炎症-细胞衰老轴”的作用机制与靶向治疗策略 认领 引用
8
作者 袁新 于文慧 +3 位作者 刘爱君 张美君 王智元 赵钢 《中国医药导报》 CAS 2026年第15期157-162,共6页
糖尿病创面迁延不愈的核心机制在于“炎症-细胞衰老轴”,即高糖微环境通过AGEs-RAGE轴与氧化应激激活NF-κB等炎症通路,并诱导修复细胞衰老,衰老细胞通过衰老相关分泌表型反式激活炎症信号,形成恶性循环,导致愈合停滞。本文系统剖析NF-... 糖尿病创面迁延不愈的核心机制在于“炎症-细胞衰老轴”,即高糖微环境通过AGEs-RAGE轴与氧化应激激活NF-κB等炎症通路,并诱导修复细胞衰老,衰老细胞通过衰老相关分泌表型反式激活炎症信号,形成恶性循环,导致愈合停滞。本文系统剖析NF-κB、JAK/STAT3和TGF-β/Smad等关键信号通路构成的调控网络,并综述针对该轴心的多层次治疗策略,包括Senolytics药物、炎症通路抑制剂、干细胞/外泌体疗法及中药活性成分等,为糖尿病创面治疗提供新框架与干预途径。 展开更多
关键词 糖尿病创面 细胞衰老 衰老相关分泌表型 修复细胞 炎症-细胞衰老轴
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牡丹花复合多肽的制备工艺及对衰老相关基因的调控作用 认领 引用
9
作者 孙晓曼 梅华倩 +4 位作者 李琪琳 翟丽娟 杨洁 亓丰伟 李丽 《香料香精化妆品》 CAS 2026年第3期152-159,共8页
以丹凤牡丹花(Paeonia suffruticosa)为研究对象,通过复合酶解、透析纯化并喷雾干燥制备得到牡丹花复合多肽(PSPs),得率24.36%,多肽含量33.47%(质量分数),分子质量小于1000 Da的组分占比高达83.96%。UVB诱导成纤维细胞(HFF)衰老模型以及... 以丹凤牡丹花(Paeonia suffruticosa)为研究对象,通过复合酶解、透析纯化并喷雾干燥制备得到牡丹花复合多肽(PSPs),得率24.36%,多肽含量33.47%(质量分数),分子质量小于1000 Da的组分占比高达83.96%。UVB诱导成纤维细胞(HFF)衰老模型以及qRT-PCR法检测衰老相关基因表达试验的结果表明,当质量浓度为5.0 mg/mL时,PSPs对DPPH自由基的清除率为90.65%,弹性蛋白酶抑制率为62.68%;当质量浓度为0.5 mg/mL时,PSPs可下调衰老相关分泌表型(SASP)因子IL-1、IL-8以及MMP-1基因表达,促进Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ、Ⅶ以及ⅩⅦ型胶原蛋白合成相关基因、细胞外基质结构中弹性蛋白(ELN)、层粘连蛋白(LAMA3)和蛋白聚糖(BGN)基因表达以及上调细胞增殖标志物MKI67基因表达,通过抑制SASP因子分泌、促进胶原蛋白合成、修护细胞外基质结构和促进细胞增殖来发挥抗衰老作用。该研究制备所得牡丹花复合多肽得率理想,可为牡丹蛋白资源利用及植物肽类活性研究提供科学依据。 展开更多
关键词 牡丹花复合多肽 UVB诱导成纤维细胞衰老模型 衰老相关分泌表型 胶原蛋白 抗衰老
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不同剂量多柔比星诱导衰老小鼠模型的构建 认领 引用
10
作者 颜宏 龚吕东 +4 位作者 钟承志 资志达 李婷 吴德松 郭琰 《中国实验动物学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期371-381,共11页
目的通过不同剂量不同频次腹腔注射多柔比星(DOX)建立快速衰老小鼠和心脏衰老小鼠模型,优化模型评价指标,为抗衰老药物评价提供疾病模型支撑。方法(1)快速衰老小鼠模型:小鼠分为模型1组(5 mg/kg,每7 d 1次)、模型2组(8 mg/kg,每10 d 1次... 目的通过不同剂量不同频次腹腔注射多柔比星(DOX)建立快速衰老小鼠和心脏衰老小鼠模型,优化模型评价指标,为抗衰老药物评价提供疾病模型支撑。方法(1)快速衰老小鼠模型:小鼠分为模型1组(5 mg/kg,每7 d 1次)、模型2组(8 mg/kg,每10 d 1次)、模型3组(8 mg/kg,每7 d 1次)、模型4组(10 mg/kg,每10 d 1次)和模型5组(10 mg/kg,每7 d 1次),腹腔注射3次,连续观察60 d,记录小鼠的生存率;(2)心脏衰老小鼠模型:小鼠分为对照组、模型-1组(2 mg/kg)、模型-2组(5 mg/kg)、模型-3组(8 mg/kg)和模型-4组(10 mg/kg),每10 d一次,共注射2次,连续造模30 d,结束后使用小动物高频超声成像技术(UBM)评价射血分数(EF)、缩短分数(FS)和最大血流速度;检测血清中肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、白介素6(IL-6)和白介素1β(IL-1β)的水平;检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、琥珀酸脱氢酶(SDH)和过氧化氢酶(CAT)含量;检测心肌组织病理、纤维连接蛋白(FN)、β-半乳糖苷酶染色(β-gal)和p16蛋白等心脏衰老相关指标。结果(1)快速衰老小鼠模型:实验期间各个模型组之间小鼠的体质量和存活率均呈显著下降趋势,且随着DOX造模剂量增加和造模间隔时间缩短,体质量和存活率下降愈发明显;(2)心脏衰老小鼠模型:与对照组比较,2、5、8和10 mg/kg DOX可以显著升高LDH含量(P<0.01),降低GSH-Px活力(P<0.05或P<0.01);5、8和10 mg/kg DOX可以显著降低小鼠体质量(P<0.01),同时小鼠的EF、FS和最大血流速度均显著降低(P<0.05或P<0.01),血清中的IL-6含量显著增加(P<0.05或P<0.01),SOD含量显著降低(P<0.05或P<0.01),β-半乳糖苷酶和p16蛋白表达显著升高(P<0.05或P<0.01),心肌组织出现水样和空泡变性;而8和10 mg/kg DOX还可以显著升高CK-MB水平(P<0.01)和增加心脏纤维化程度(P<0.01);此外,10 mg/kg DOX还可以增加IL-1β和MDA含量(P<0.01)。结论腹腔注射10 mg/kg DOX,每10 d注射一次,共注射3次可以成功建立快速衰老小鼠模型;而腹腔注射5或8 mg/kg DOX,每10 d注射一次,共注射2次可成功建立心脏衰老小鼠模型,引起心功能、心肌酶、炎症、氧化应激、衰老标志物、心脏病理及纤维化的改变,符合心脏衰老的生理病理特点。 展开更多
关键词 衰老 心脏衰老 小鼠 多柔比星 不同剂量
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免疫衰老在动脉粥样硬化中的研究进展 认领 引用
11
作者 郑峻萌 王婷婷 +5 位作者 沈祥丽 卢明凯 尚莎莎 宗永华 解金红 陈玉善 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期1790-1792,F0003,F0004,共3页
衰老是动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病的主要危险因素。尽管目前临床对AS的防治已取得极大进展,AS仍是导致全球范围内死亡的主要原因。AS斑块通常起始于内皮损伤和脂质沉积,其进展标志为免疫成分浸润和血管慢性炎症。由衰老引起的机体免... 衰老是动脉粥样硬化(AS)性心血管疾病的主要危险因素。尽管目前临床对AS的防治已取得极大进展,AS仍是导致全球范围内死亡的主要原因。AS斑块通常起始于内皮损伤和脂质沉积,其进展标志为免疫成分浸润和血管慢性炎症。由衰老引起的机体免疫功能改变被称为免疫衰老。近年来,免疫衰老在AS等年龄相关性疾病中的作用逐渐受到重视。本文讨论了AS衰老免疫系统的重要作用,以及AS中靶向免疫衰老的治疗策略,以期为未来AS心血管疾病的防治提供新的研究方向和干预靶点。 展开更多
关键词 免疫衰老 动脉粥样硬化 衰老相关分泌表型 巨噬细胞 淋巴细胞
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基于生物标志物的血管衰老评估与潜在治疗药物的研究进展 认领 引用
12
作者 李佳菀 沈语涵 +4 位作者 赵怡佳 刘钟桧 周双 焦红梅 周颖 《中国药学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期483-493,共11页
血管衰老作为心脑血管疾病发生发展的关键危险因素及机体衰老的核心驱动环节,其早期评估与干预对改善老年慢性疾病预后至关重要。本综述以药物重定位为核心思路,基于“功能-结构-体液”相关血管衰老生物标志物的多维度评估,聚焦可能具... 血管衰老作为心脑血管疾病发生发展的关键危险因素及机体衰老的核心驱动环节,其早期评估与干预对改善老年慢性疾病预后至关重要。本综述以药物重定位为核心思路,基于“功能-结构-体液”相关血管衰老生物标志物的多维度评估,聚焦可能具备延缓血管衰老作用的慢性疾病治疗药物,系统综述药物通过改善血管衰老生物标志物、保护血管功能与结构、降低炎症反应及氧化应激水平,进而延缓血管衰老的作用机制。然而,当前多数药物延缓血管衰老的作用与其治疗基础疾病的获益相关,其独立延缓血管衰老的效应尚未明确。因此,后续仍需开展以血管衰老生物标志物为核心评价指标的基础研究与临床研究,深入探究药物延缓血管衰老的作用机制,为血管衰老的个体化干预方案制定、抗衰老药物研发提供高质量证据,推动抗血管衰老药物的研发与转化。 展开更多
关键词 血管衰老 生物标志物 药物重定位 细胞衰老 氧化应激 炎症反应 血管内皮功能障碍
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免疫衰老与炎症衰老驱动骨质疏松症的机制进展 认领 引用
13
作者 宋敏 胡康一 +1 位作者 宋婷 宋永嘉 《中华骨质疏松和骨矿盐疾病杂志》 CSCD 北大核心 2026年第1期100-108,共9页
骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年常见且致残率高的代谢性骨病。传统观点认为,OP的发生主要与性激素缺乏、钙磷代谢异常、骨重建失衡有关。但近年研究表明,衰老相关的免疫功能退化(免疫衰老)与持续低度慢性炎症状态(炎症衰老)在OP发... 骨质疏松症(osteoporosis,OP)是老年常见且致残率高的代谢性骨病。传统观点认为,OP的发生主要与性激素缺乏、钙磷代谢异常、骨重建失衡有关。但近年研究表明,衰老相关的免疫功能退化(免疫衰老)与持续低度慢性炎症状态(炎症衰老)在OP发病中起关键推动作用。免疫系统的老化不仅削弱机体的防御能力,还导致持续释放促炎细胞因子,加速骨量丢失。本文从免疫衰老、炎症衰老及其互作角度,综述二者协同驱动OP发生发展的相关机制。 展开更多
关键词 骨质疏松症 免疫衰老 炎症衰老 破骨细胞 成骨细胞
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免疫衰老与老年相关疾病 认领 引用
14
作者 王金丽 吴晓芬 张存泰 《中国临床保健杂志》 CAS 2026年第1期20-26,共7页
随着人口老龄化的加剧及对衰老机制的深入研究,免疫衰老已成为衰老领域的研究热点,并已取得了显著成果。免疫衰老是影响老年人健康问题的主要根源之一,是驱动全身多器官系统性衰老和老年疾病的核心枢纽,调节免疫衰老已成为多种老年相关... 随着人口老龄化的加剧及对衰老机制的深入研究,免疫衰老已成为衰老领域的研究热点,并已取得了显著成果。免疫衰老是影响老年人健康问题的主要根源之一,是驱动全身多器官系统性衰老和老年疾病的核心枢纽,调节免疫衰老已成为多种老年相关疾病的诊治靶点。本文结合近些年的研究进展,对免疫衰老的定义与核心特征、评估方法、相关疾病及干预策略进行系统综述。 展开更多
关键词 免疫衰老 细胞衰老 身体机能 老年人 综述
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骨髓间充质干细胞移植对自然衰老小鼠免疫功能的调节作用研究 认领 引用
15
作者 胡平胜 胡武龙 +14 位作者 谭诗梓 吴梦琦 郑金海 周侃 刘卓 陈芳 马铁祥 程萍萍 曾刘浩南 邓红玉 彭名菁 杨晓煌 简炼 贺卓 左朝晖 《中国现代手术学杂志》 CAS 2026年第1期1-9,共9页
目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植对自然衰老小鼠免疫功能的调节作用。方法取幼龄C57BL/6N小鼠骨髓,分离培养BM-MSCs,观察其贴壁生长形态,并通过成骨诱导茜素红染色及流式细胞术对细胞进行表... 目的探讨骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BM-MSCs)移植对自然衰老小鼠免疫功能的调节作用。方法取幼龄C57BL/6N小鼠骨髓,分离培养BM-MSCs,观察其贴壁生长形态,并通过成骨诱导茜素红染色及流式细胞术对细胞进行表征鉴定。将自然衰老小鼠随机分为对照组和BM-MSCs移植组,每组5只。BM-MSCs移植组经尾静脉注射BM-MSCs悬液,对照组注射等量生理盐水。部分BM-MSCs经绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)标记后用于体内归巢观察。治疗后采用HE染色观察脾脏组织病理形态学变化;采用ELISA检测脾脏组织中白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)表达水平;采用流式细胞术检测脾脏CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞比例。结果原代培养的BM-MSCs呈贴壁生长,传代后细胞呈长梭形或多角形并融合成片;成骨诱导后可见茜素红阳性钙化结节;流式细胞术检测显示细胞表面标志物CD44阳性、CD34阴性、CD45阴性,表明所分离培养细胞符合BM-MSCs表型特征。GFP标记后BMMSCs可见明显绿色荧光,且尾静脉输注后可归巢至脾脏组织。与对照组比较,BM-MSCs移植组小鼠的脾脏组织红髓与白髓结构改善,脾小体边缘较完整,巨噬细胞数量减少;脾脏组织中IL-2表达水平升高,IL-10表达水平降低;脾脏CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞比例均明显升高(P<0.05)。结论BM-MSCs移植能够归巢至自然衰老小鼠脾脏,并通过改善脾脏组织结构、调节细胞因子表达及增加CD3+CD4+T细胞和CD3+CD8+T细胞比例,增强机体免疫功能,提示其对免疫衰老具有一定干预作用。 展开更多
关键词 干细胞 移植 骨髓间充质干细胞 自然衰老小鼠 免疫衰老 免疫调节 T淋巴细胞
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白藜芦醇在氧化三甲胺诱导的小鼠血管衰老中的作用及机制 认领 引用
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作者 柯一郎 周圆圆 +2 位作者 潘福祥 李珰 洪华山 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2026年第3期301-305,共5页
目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)在氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)诱导的快速老化小鼠品系8(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)血管衰老中的作用及机制。方法选取36只SPF级24周龄雄性SAMP8小鼠随机分为对照组、... 目的探讨白藜芦醇(resveratrol,RSV)在氧化三甲胺(trimethylamine N-oxide,TMAO)诱导的快速老化小鼠品系8(senescence-accelerated mouse prone 8,SAMP8)血管衰老中的作用及机制。方法选取36只SPF级24周龄雄性SAMP8小鼠随机分为对照组、TMAO组及TMAO+RSV组(n=12)。对照组正常饮水并灌胃0.5%羧甲基纤维素钠溶液(RSV溶媒),TMAO组给予1.5%TMAO饮水及灌胃等体积溶媒,TMAO+RSV组给予1.5%TMAO饮水及灌胃50 mg/kg RSV。干预16周后,检测小鼠脉搏波传导速度(pulse wave velocity,PWV)、最大主动脉内皮依赖性舒张百分比(maximum endothelium-dependent relaxation,Emax)、主动脉结构、衰老相关β半乳糖苷酶(senescence-associatedβ-galactosidase,SA-β-gal)染色以及P53、P21、沉默信息调节因子2相关酶1(silent mating type information regulation 2 homolog-1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及超氧化物歧化酶2(superoxide dismutase 2,SOD2)蛋白表达。结果与对照组比较,TMAO组小鼠主动脉管腔直径、管壁厚度、管壁面积、弹性纤维断裂数量、SA-β-gal阳性面积、PWV及P53、P2蛋白表达明显升高,Emax、SIRT1、PGC-1α和SOD2表达显著下降(P<0.05)。与TMAO组比较,TMAO+RSV组主动脉管腔直径、管壁厚度、管壁面积以及弹性纤维断裂数量、主动脉P53和P21蛋白表达、PWV明显下降(P<0.05)。与TMAO组比较,TMAO+RSV组小鼠主动脉Emax、SIRT1、PGC-1α和SOD2表达明显升高[(47.43±7.27)%vs(29.48±4.28)%,0.43±0.18 vs 0.18±0.14,0.80±0.26 vs 0.22±0.08,1.22±0.41 vs 0.25±0.07,P<0.05]。结论RSV可改善TMAO加快的SAMP8小鼠血管衰老,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α/SOD2通路有关。 展开更多
关键词 白藜芦醇 衰老 抗衰老酶1 超氧化物歧化酶
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血管衰老的基础与临床研究进展 认领 引用
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作者 张乐 张存泰 《生命科学》 CSCD 2026年第6期1004-1016,共13页
血管衰老不仅是心脑血管疾病的共同病理基础,更是驱动全身系统性衰老的“中枢”(Senohub)。本综述系统梳理了该领域的最新进展。在基础研究层面,确立了血管作为衰老启动者的核心地位,揭示了内皮与平滑肌细胞的表观遗传、代谢重编程及免... 血管衰老不仅是心脑血管疾病的共同病理基础,更是驱动全身系统性衰老的“中枢”(Senohub)。本综述系统梳理了该领域的最新进展。在基础研究层面,确立了血管作为衰老启动者的核心地位,揭示了内皮与平滑肌细胞的表观遗传、代谢重编程及免疫-血管交互等层级调控机制,以及衰老细胞通过外泌体与分泌组介导的复杂通讯网络。临床评估正迈向多模态与智能化,以人工智能血管年龄、无创微血管成像及多组学“衰老时钟”为代表,实现了更早期、精准的量化评估。干预策略从传统风险控制演进至靶向核心机制:Senolytics疗法展现逆转潜力但需警惕长期安全性;SGLT2抑制剂、GLP-1受体激动剂和特拉唑嗪等“老药新用”证据确凿,但需关注老年肌少症等特定风险。这些进展共同推动血管衰老的防治向“主动管理健康衰老”的精准医学新模式转变。 展开更多
关键词 健康衰老 血管衰老 基础研究 临床研究 血管衰老的标准化评估和干预
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树木衰老的分子与细胞标识研究进展 认领 引用
18
作者 方炎明 李璇 张太奎 《西北林学院学报》 CSCD 北大核心 2026年第2期1-10,共10页
模式植物的衰老有10种分子与细胞迹象,多年生的树木是否存在衰老分子与细胞标识是值得研究的问题。本文综述了树木的生物学共性,以及树木与动物、一年生植物的差异,梳理了树木个体衰老与器官老化的特征及树木衰老标识方面的研究进展。1... 模式植物的衰老有10种分子与细胞迹象,多年生的树木是否存在衰老分子与细胞标识是值得研究的问题。本文综述了树木的生物学共性,以及树木与动物、一年生植物的差异,梳理了树木个体衰老与器官老化的特征及树木衰老标识方面的研究进展。1)从植物生理学和植物遗传学视角重新界定树木个体的概念;2)将衰老(aging)应用于树木个体随年龄增长的生理与病理变化过程和结果,将老化(senescence)应用于树木器官随年龄增长的生理与病理变化过程和结果;3)论证了树木衰老的2个新标识:慢性衰退(chronic decline)和菌群失调(dysbiosis),进而提出树木衰老的12个分子与细胞标识;4)就古树医学研究的学科支撑、试验体系、发展方向提出新见解。树木衰老研究有利于揭示古树的长寿机制、解析衰弱古树修复原理、丰富古树名木保护理论,并为古树保护实践提供支撑。 展开更多
关键词 古树 树木衰老标识 个体衰老 器官老化 古树医学
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免疫衰老与肝移植术后感染:从生物学机制到临床预后的深度评估 认领 引用
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作者 陈伦伟 吴传新 《临床医学进展》 2026年第3期1628-1635,共8页
肝移植术后感染是影响受者长期生存的主要障碍。近年研究发现,免疫衰老——以衰老相关分泌表型(SASP)驱动的炎性衰老、髓系偏移及肠道菌群失调为特征——是决定术后感染易感性与移植物预后的关键因素。在肝移植受者中,该过程受供肝年龄... 肝移植术后感染是影响受者长期生存的主要障碍。近年研究发现,免疫衰老——以衰老相关分泌表型(SASP)驱动的炎性衰老、髓系偏移及肠道菌群失调为特征——是决定术后感染易感性与移植物预后的关键因素。在肝移植受者中,该过程受供肝年龄、缺血再灌注损伤及长期免疫抑制共同加剧,表现为CD4+T细胞与NK细胞重建延迟、T细胞受体多样性降低及代谢重塑。临床研究证实,免疫衰老状态与多重耐药菌感染、潜伏病毒再激活及严重脓毒症风险显著相关,血清IL-6、TNF-α等炎症标志物可作为预测感染严重程度和生存率的独立指标。针对性地清除衰老细胞、调控肠道微生态、阻断特定炎症通路及优化免疫策略,有望重建受者免疫稳态。未来将免疫衰老标志物整合至临床风险评估体系,对实现肝移植术后个体化感染防控具有重要意义。 展开更多
关键词 肝移植 免疫衰老 术后感染 炎性衰老 微生态失调 衰老细胞清除
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细胞衰老在肝细胞癌中的双重作用:机制 异质性与转化挑战 认领 引用
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作者 马继航 徐宗珍 《临床医学进展》 2026年第3期869-883,共15页
细胞衰老(Cellular Senescence)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的作用并非单一的肿瘤抑制过程,而呈现明显的情境依赖性。本文围绕肝细胞癌发生发展过程中的细胞衰老现象,系统梳理经典DNA损伤诱导型衰老与代谢、细胞器应... 细胞衰老(Cellular Senescence)在肝细胞癌(hepatocellular carcinoma, HCC)中的作用并非单一的肿瘤抑制过程,而呈现明显的情境依赖性。本文围绕肝细胞癌发生发展过程中的细胞衰老现象,系统梳理经典DNA损伤诱导型衰老与代谢、细胞器应激驱动的非经典衰老程序,重点讨论衰老调控网络的异质性及其在肿瘤微环境中的功能变化。同时,本文结合最新研究进展,概述细胞衰老在肝细胞癌风险评估、治疗反应及靶向干预中的潜在意义,旨在为理解细胞衰老的双重作用及其临床转化提供整体认识。 展开更多
关键词 肝细胞癌 细胞衰老 非经典衰老 代谢应激 线粒体功能障碍 衰老相关分泌表型 肿瘤微环境 治疗转化
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