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基于miRNA-155-5P调控SOCS1/JAK2/STAT3信号通路探讨三七注射液对狼疮性肾炎小鼠的改善作用 认领 引用
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作者 林爱桃 王涛艳 +5 位作者 黄志敏 陆良喜 刘晓羽 付庭娜 唐宇 吴金玉 《中成药》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期2396-2402,共7页
目的 探讨三七注射液对狼疮性肾炎的改善作用。方法 将雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、miR-155-5p抑制组、miR-155-5p抑制+SOCS1干扰组、三七注射液+miR-155-5p抑制组、三七注射液组、甲泼尼龙组,每组6只,另选取6只同周龄C5... 目的 探讨三七注射液对狼疮性肾炎的改善作用。方法 将雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、miR-155-5p抑制组、miR-155-5p抑制+SOCS1干扰组、三七注射液+miR-155-5p抑制组、三七注射液组、甲泼尼龙组,每组6只,另选取6只同周龄C57BL/6小鼠作为对照组。每天以三七注射液2.5 g/kg、甲泼尼龙9.1 mg/kg尾静脉注射给药,连续干预6周;腺病毒试剂(miR-155-5p antagomir、SOCS1 shRNA,5×1011 vg/只)于取材前3 d一次性尾静脉注射。采用比色法检测血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平;HE染色观察肾组织病理形态,免疫荧光染色观察免疫复合物沉积;RT-qPCR法检测肾组织miR-155-5p表达;Western blot法检测肾组织SOCS1、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达;ELISA法检测血清IL-17、IL-6、TGF-α、IL-10水平。结果 与对照组比较,模型组小鼠肾小球萎缩,肾小管间质存在大量炎细胞浸润,部分肾小管坏死;血清BUN、Scr、IL-17、IL-6、TGF-α、IL-10水平升高(P<0.01);肾组织miR-155-5p、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达升高(P<0.01),SOCS1蛋白表达降低(P<0.01)。与模型组比较,三七注射液组、三七注射液+miR-155-5p抑制组及甲泼尼龙组小鼠肾组织病理损伤均得到缓解;血清BUN、Scr、IL-17、IL-6、TGF-α、IL-10水平降低(P<0.01);肾组织miR-155-5p、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达降低(P<0.01),SOCS1蛋白表达升高(P<0.01)。结论 三七注射液可能通过抑制miR-155-5p表达,调节SOCS1/JAK2/STAT3信号通路的活化状态,进而减轻狼疮性肾炎小鼠的肾组织损伤,抑制炎症因子释放,延缓炎症反应进展。 展开更多
关键词 三七注射液 狼疮性肾炎 miR-155-5p SCOS1/JAK2/STAT3信号通路
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miRNA-155-5P靶向调控SOCS1调节JAK2/STAT3信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的影响 认领 引用 被引量：3
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作者 林爱桃 黄志敏 +6 位作者 张知英 付庭娜 陆良喜 刘晓羽 江旖旎 赵蕾蕾 吴金玉 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2025年第9期1285-1292,共8页
目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(a... 目的探讨miRNA-155-5P靶向调控细胞因子信号传导抑制蛋白1(SOCS1)调节Janus激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路对狼疮性肾炎肾脏损伤的作用机制。方法选取30只雌性MRL-faslpr狼疮模型小鼠随机分为模型组、抑制对照组(antagomir NC组)、miR-155-5p抑制组(miR-155-5p antagomir)、抑制miR-155-5p+干扰对照组(miR-155-5p antagomir+shRNA control)、抑制miR-155-5p+SOCS1干扰对照组(miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组),每组各6只。给予腺相关病毒miR-155-5p antagomir、antagomir NC、SOCS1 shRNA、shRNA control进行干预。另设相同周龄C57BL/6小鼠6只,作为正常组,给予同等量生理盐水。观察各组小鼠血清尿素氮(BUN)、血清肌酐(Scr)水平、小鼠肾脏病理学变化、小鼠肾组织miRNA-155-5p、SOCS1、磷酸化JAK2(p-JAK2)、磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。结果(1)与正常组相比,模型组小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平均显著升高(P<0.01),肾组织中SOCS1的表达水平显著下降(P<0.01);与模型组和antagomir NC组相比,miR-155-5p antagomir小鼠BUN、Scr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平则明显下降(P<0.01),miR-155-5p antagomir小鼠肾组织中SOCS1的表达水平有所升高(P<0.01);与miR-155-5p antagomir和miR-155-5p antagomir+shRNA control相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠BUN、SCr水平、肾组织中miR-155-5p和p-JAK2、p-STAT3蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),而miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠肾组织中SOCS1的表达水平下降(P<0.01)。(2)与正常组相比,模型组小鼠肾脏病理可见到肾小球萎缩、肾小管间质大量炎细胞浸润,甚至部分肾小管坏死。相比于模型组和antagomir NC组,miR-155-5p antagomir小鼠的肾组织中肾小球萎缩、肾小管坏死以及炎症细胞浸润有所改善。与miR-155-5p antagomir组及miR-155-5p antagomir+shRNA control组相比,miR-155-5p antagomir+SOCS1 shRNA组小鼠的肾小球萎缩、肾小管坏死及炎症细胞浸润有显著改善。结论miR-155-5p靶向调控SOCS1促进MRL-faslpr狼疮模型小鼠肾脏损伤,其机制可能与激活JAK2/STAT3信号通路有关。 展开更多
关键词 狼疮性肾炎 miR-155-5p 细胞因子信号传导抑制蛋白1 JAK2/STAT3信号通路
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肺腺癌组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达与JAK2/STAT3信号通路、临床病理特征及预后的关系 认领 引用
3
作者 杨谦 张军 +2 位作者 马玉泉 李志国 毛诏旭 《临床外科杂志》 2025年第9期958-963,共6页
目的研究肺腺癌组织长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)、微小核糖核酸(miR)-181a-5p表达与两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路、临床病理特征及预后的关系。方法收集2018年1月~2021年5月... 目的研究肺腺癌组织长链非编码核糖核酸肺腺癌转移相关转录本1(lncRNA MALAT1)、微小核糖核酸(miR)-181a-5p表达与两面神激酶2/信号传导及转录激活因子3(JAK2/STAT3)信号通路、临床病理特征及预后的关系。方法收集2018年1月~2021年5月手术切除的218例肺腺癌病人的癌组织及癌旁正常肺组织标本,采用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测肺腺癌组织与癌旁组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p以及JAK2/STAT3信号通路关键因子(JAK2 mRNA、STAT3 mRNA)水平。采用Pearson相关性分析肺腺癌病人癌组织lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达水平与JAK2/STAT3信号通路关键因子水平的相关性。分析lncRNA MALAT1、miR-181a-5p表达水平与肺腺癌病人临床病理特征的关系。随访3年,统计其预后情况,Kaplan-Meier法绘制lncRNA MALAT1、miR-181a-5p低/高表达组生存曲线。单因素和多因素Cox风险比例回归模型分析其预后的影响因素。结果肺腺癌组织中lncRNA MALAT1表达水平以及JAK2、STAT3 mRNA表达水平较癌旁正常肺组织上调,差异有统计学意义(P<0.05),miR-181a-5p表达水平较癌旁正常肺组织下调,差异有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,肺腺癌病人癌组织lncRNA MALAT1与JAK2、STAT3 mRNA表达水平呈正相关(P<0.05,r=0.526、0.483),肺腺癌病人癌组织miR-181a-5p与JAK2、STAT3 mRNA表达水平呈负相关(P<0.05,r=-0.430、-0.493)。与TNM分期Ⅰ~Ⅱ期以及未发生淋巴结转移、中高分化的肺腺癌病人比较,TNM分期Ⅲa期以及发生了淋巴结转移、低分化的肺腺癌病人病人lncRNA MALAT1表达率明显升高,miR-181a-5p表达率明显降低(P<0.05)。218例肺腺癌病人随访3年期间失访3例,3年总体生存率58.14%(125/215)。相较于lncRNA MALAT1低表达组,lncRNA MALAT1高表达组3年总体生存率明显偏低;相较于miR-181a-5p低表达组,miR-181a-5p高表达组3年总体生存率明显偏高(P<0.05)。淋巴结转移、TNM分期Ⅲa期、miR-181a-5p表达水平降低、lncRNA MALAT1表达水平升高是肺腺癌病人预后的危险因素(P<0.05)。结论肺腺癌组织miR-181a-5p表达水平降低、lncRNA MALAT1表达水平升高与TNM分期Ⅲa期、淋巴结转移和不良预后有关,可能通过激活JAK2/STAT3信号通路促进肺腺癌进展并引起不良预后。 展开更多
关键词 肺腺癌 lncRNA MALAT1 miR-181a-5p JAK2/STAT3信号通路 病理特征 预后
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Coordinated DNA methyltransferase 3A and methyltransferase-like 7A activity reprograms the tumor microenvironment through discoidin domain receptor 1 signaling 认领 引用
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作者 Zhengyang Bai Dan Yang +3 位作者 Jiayi Li Yaobang Liu Bin Lian Jinping Li 《Cancer Biology & Medicine》 SCIE CAS CSCD 2026年第1期107-132,共26页
Objective:Breast cancer is the most common malignancy in women and is characterized by a high recurrence rate that severely impacts patient survival.Regulatory T cells(Tregs)in the tumor microenvironment(TME)promote i... Objective:Breast cancer is the most common malignancy in women and is characterized by a high recurrence rate that severely impacts patient survival.Regulatory T cells(Tregs)in the tumor microenvironment(TME)promote immune evasion and metastasis,increasing recurrence risk.This study determined how the epigenetic regulators,DNMT3A and METTL7A,modulate Treg infiltration via the DDR1/STAT3/CXCL5 axis and influence breast cancer recurrence and prognosis.Methods:RNA sequencing(RNA-seq)was used to identify differentially expressed genes(DEGs),followed by Gene Ontology(GO)and Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes(KEGG)enrichment.Machine learning algorithms,including least absolute shrinkage and selection operator(LASSO),supported vector machine-recursive feature elimination(SVM-RFE)and ElasticNet identified DDR1 as a key gene.Validation included RT-qPCR,western blot,MSP,MeRIP-qPCR,and Co-IP to assess epigenetic regulation.Functional assays(CCK-8,Transwell,and Treg differentiation/chemotaxis)and xenograft models evaluated the role of DDR1 in tumor progression and recurrence.Results:DNMT3A upregulated DDR1 via DNA methylation,while METTL7A enhanced DDR1 mRNA stability via m6A modification.Co-regulation activated the DDR1/STAT3/CXCL5 axis,which boosted cancer cell proliferation,migration,and invasion.CXCL5 secretion increased Treg infiltration and accelerated tumor growth in vivo.DDR1 silencing reversed these effects,confirming that DDR1 has a pivotal role in breast cancer recurrence.Conclusion:DNMT3A and METTL7A were shown to cooperatively regulate DDR1 via DNA/m6A methylation,which drives Tregmediated immune suppression and recurrence.This study provided novel insights and therapeutic targets for breast cancer prognosis and treatment. 展开更多
关键词 Tumor microenvironment DNMT3A METTL7A DDR1/STAT3/CXCL5 axis Discoidin domain receptor 1
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土茯苓青黛汤调控miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号轴促进Th17细胞分化在银屑病治疗中的作用研究 认领 引用
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作者 周萍 江鑫 +1 位作者 王万春 王丹 《江西中医药大学学报》 2025年第6期73-78,共6页
目的:研究土茯苓青黛汤对miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路的调控,阐明其在调节Th17细胞分化中的机制,为银屑病免疫应答失调的中医药干预提供证据。方法:以江西中医药大学附属医院皮肤科证实的银屑病寻常型患者32例及正常对照志愿者25例... 目的:研究土茯苓青黛汤对miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路的调控,阐明其在调节Th17细胞分化中的机制,为银屑病免疫应答失调的中医药干预提供证据。方法:以江西中医药大学附属医院皮肤科证实的银屑病寻常型患者32例及正常对照志愿者25例为研究对象,分别取皮肤角质层鳞屑病变部位组织及外周血标本。qRT-PCR法检测miR-155-5p、SOCS1、特异性转录因子FOXP3 mRNA表达水平,Western Blot法检测SOCS1、p-STAT3蛋白含量,流式细胞学检测Th17/Treg细胞比率,ELISA法检测血清中IL-17A水平。在体外实验中,通过转染miR-155-5p的模拟物或抑制物,观察miR-155-5p对Th17细胞分化及SOCS1/p-STAT3信号通路的调控作用;同时在土茯苓青黛汤干预下,比较其对上述通路和细胞分化的影响。结果:银屑病患者皮损处、外周血中miR-155-5p mRNA水平上调(P<0.001),SOCS1降低(P<0.01),FOXP3下调(P<0.01)。p-STAT3磷酸化蛋白表达升高(P<0.001)。银屑病组患者样本中Th17细胞比例显著增加,IL-17A水平均明显升高(P<0.01),而Treg细胞比例较低(P<0.001);经土茯苓青黛汤治疗后的患者样本中CD4+T细胞以及Th17细胞比例明显下降(P<0.01),Treg细胞比例升高(P<0.01)。体外实验结果显示,miR-155-5p过表达能增加Th17细胞数量及其标志物IL-17A的表达水平;还能降低SOCS1的mRNA和蛋白表达水平,升高p-STAT3的蛋白表达水平。土茯苓青黛汤干预后,Th17细胞数量减少,SOCS1的蛋白表达水平升高(P<0.05),p-STAT3降低(P<0.01)。结论:土茯苓青黛汤可能通过miR-155-5p/SOCS1/STAT3信号通路影响Th17细胞异常分化,从而减轻IL-17A介导的炎症反应而发挥治疗银屑病的作用。 展开更多
关键词 土茯苓青黛汤 银屑病 miR-155-5p SOCS1 STAT3 Th17细胞 炎症调控
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Combination of Astragalus−Salvia and Ophiopogon−Dendrobium herb pairs alleviates Sjögren’s Syndrome via inhibiting the JAK1/STAT3 and PI3K/AKT pathways in NOD/Ltj mice 认领 引用 被引量：2
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作者 Peng Sun Lili Zhu +6 位作者 Yang Yu Sijing Hu Mengyi Shan Xuan Zhao Xinchang Wang Qiaoyan Zhang Luping Qin 《Chinese Journal of Natural Medicines》 SCIE CAS CSCD 2025年第6期733-741,共9页
Sjögren’s syndrome(SS)is an autoimmune disease characterized primarily by oral and periocular dryness.Astragalus-Salvia(AS)and Ophiopogon-Dendrobium(OD)represent two frequently utilized herb pairs in SS treatmen... Sjögren’s syndrome(SS)is an autoimmune disease characterized primarily by oral and periocular dryness.Astragalus-Salvia(AS)and Ophiopogon-Dendrobium(OD)represent two frequently utilized herb pairs in SS treatment.While the combination of AS-OD herb pairs demonstrates clinical efficacy in alleviating SS symptoms,its underlying mechanism remains unclear.This investigation sought to assess the therapeutic effects and elucidate the potential mechanisms of AS-OD in non-obese diabetic(NOD)/Ltj mice with SS.The study utilized NOD/Ltj mice as SS models,administering AS-OD treatment for 10 weeks at doses of 113.1,226.2,and 339.3 mg·d−1·20 g−1.Results demonstrated that AS-OD improved SS symptoms,evidenced by enhanced salivary flow rate,decreased anti-SSA/Ro and anti-SSB/La antibody levels,increased swimming duration,and reduced lactate(LA)and blood urea nitrogen(BUN)levels in NOD/Ltj mice.AS-OD reduced lymphocyte infiltration,enhanced Aquaporin-5(AQP5)expression in the submandibular gland,decreased inflammatory cytokine levels in the submandibular gland,and reduced the T helper type 17egulatory T lymphocyte(Th17/Treg)cell ratio in the spleen.Transcriptomic and proteomic analyses indicated AS-OD’s involvement in regulating phosphatidylinositol-3-kinase/protein kinase B(PI3K/AKT)and Janus kinase 3/signal transducer and activator of transcription 3(JAK1/STAT3)pathways,with inhibitory effects validated in both NOD/Ltj mice submandibular gland and A-253 cells.Furthermore,AS-OD enhanced cell viability and reduced A-253 cell apoptosis through the PI3K/AKT pathway.In A-253 cells,AS-OD reduced inflammatory cytokine levels,CXC chemokine ligand 9/10(CXCL9/10),and T-cell chemotaxis by inhibiting the JAK1/STAT3 pathway.AS-OD mitigates SS by suppressing inflammation and immune responses through the PI3K/AKT and JAK1/STAT3 pathways. 展开更多
关键词 Sjgren’s syndrome Astragalus-Salvia herb pair Ophiopogon-Dendrobium herb pair CXCL9 and CXCL10 JAK1/STAT3 PI3K/AKT
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黄芪甲苷调控JAK2/STAT3/CXCL12信号通路抑制炎症细胞浸润改善小鼠胃炎的机制研究 认领 引用 被引量：12
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作者 江晓涛 杨泽虹 +5 位作者 王姝烨 安金琪 黄远程 邹雨杉 文艺 李培武 《广州中医药大学学报》 CAS 2024年第2期447-456,共10页
【目的】探讨黄芪甲苷对胃炎的抑炎作用及机制。【方法】(1)体外实验:应用1、2.5、5、10、20μg·mL-1脂多糖(LPS)诱导GES-1细胞24 h,确定LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度。在GES-1细胞炎症模型的基础上,使用0.1、1、10μg·... 【目的】探讨黄芪甲苷对胃炎的抑炎作用及机制。【方法】(1)体外实验:应用1、2.5、5、10、20μg·mL-1脂多糖(LPS)诱导GES-1细胞24 h,确定LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度。在GES-1细胞炎症模型的基础上,使用0.1、1、10μg·mL-1浓度的黄芪甲苷分别干预24 h,明确黄芪甲苷最佳的干预浓度。采用细胞计数试剂盒8(CCK-8)方法测定黄芪甲苷对细胞活性的影响;采用AutoDock软件对黄芪甲苷和信号传导和转录激活因子3(STAT3)进行分子对接,验证两者的相互作用;采用Western Blot法检测磷酸化STAT3(p-STAT3)和CXCL12蛋白表达水平。(2)体内实验:采用LPS法诱导胃炎小鼠模型,应用黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂干预1周后,免疫组织化学法和Western Blot法检测胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平,酶联免疫吸附分析(ELISA)检测血浆中CXCL12的含量。【结果】(1)体外实验结果显示:10μg·mL-1是LPS诱导GES-1细胞炎症模型的最佳浓度,选用黄芪甲苷10μg·mL-1开展后续实验。分子对接结果显示,黄芪甲苷与STAT3具有较高的亲和力。与空白对照组比较,LPS诱导组GES-1细胞p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平显著升高(P<0.001);黄芪甲苷组和p-STAT3抑制剂组p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平较LPS诱导组显著降低(P<0.01)。(2)体内实验结果显示:与空白对照组比较,模型组小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白水平和血浆中CXCL12含量显著上调(P<0.01或P<0.001);黄芪甲苷和p-STAT3抑制剂组胃炎小鼠胃黏膜p-STAT3、CXCL12蛋白表达水平和血浆中CXCL12含量显著下调(P<0.05或P<0.01或P<0.001)。【结论】黄芪甲苷通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低CXCL12的表达,抑制炎症细胞浸润,达到改善胃炎小鼠胃黏膜炎症的作用。 展开更多
关键词 黄芪甲苷 胃炎 抑炎作用 STAT3信号通路 CXCL12 GES-1细胞 小鼠
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推拿对神经病理性疼痛大鼠miR-21-5P、ERK、STAT3的影响 认领 引用 被引量：6
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作者 吴娉婷 肖易 +5 位作者 梁英业 谢柳红 丁瑶 卢栋明 陈晓红 唐宏亮 《世界科学技术-中医药现代化》 CSCD 北大核心 2022年第11期4393-4401,共9页
目的 观察在神经病理性疼痛大鼠中miR-21-5P、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)和信号转导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)的表达变化,探究推拿镇痛作用的... 目的 观察在神经病理性疼痛大鼠中miR-21-5P、细胞外调节蛋白激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)和信号转导和转录活化因子3(Signal transducer and activator of transcription3,STAT3)的表达变化,探究推拿镇痛作用的机制。方法 40只SD雄性大鼠,按照随机分类的方法将其分为正常组、模型组、假手术组、推拿组和假推拿组5个组,每组8只。不给予正常组任何干预措施;模型组、推拿组及假推组建立L5脊神经结扎模型(SNL);只暴露假手术组的脊神经2-3 min;在造模后第1天使用按摩推拿手法模拟仪对推拿组的“环跳”“、阳陵泉”和“悬钟”穴进行推拿治疗,每天1次,每次治疗18 min(双侧),连续干预7天;假推拿组的大鼠则每天给予双后肢18 min的轻轻抚摸,连续干预7天。各组大鼠的机械痛阈值(Paw withdrawl mechanical threshold,PWMT)和热痛阈值(Hindpaw withdrawal thermal latency,PWTL)在造模前1天、造模后第3天和第7天进行测定。使用实时荧光定量PCR(Quantitative Real-time PCR,q-PCR)检测造模后第7天各组大鼠中miR-21-5P的表达水平;使用蛋白免疫印迹法(Western blot)测定各组大鼠中ERK、STAT3的蛋白表达水平,酶联免疫吸附法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠中白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)的表达水平。结果 术后第3天和第7天,模型组大鼠的机械阈值与热痛阈值比正常组及假手术组的阈值下降(P<0.05),推拿组大鼠的机械阈值与热痛阈值比模型组、假推拿组的阈值升高(P<0.05)。术后第7天,q-PCR检测结果显示,模型组大鼠的miR-21-5P水平较正常组及假手术组的miR-21-5P水平显著增加(P<0.01),推拿组大鼠的miR-21-5P水平较模型组与假推拿组的miR-21-5P水平显著下降(P<0.01);Western blot检测结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠的ERK与STAT3水平显著增加(P<0.01),与模型组、假推拿组比较,推拿组能显著下调大鼠ERK(P<0.05)与STAT3水平(P<0.01);ELISA检测结果显示,模型组大鼠的IL-1β水平较正常组及假手术组的表达增加(P<0.05),推拿组大鼠的IL-1β水平较模型组、假推拿组的表达下调(P<0.01)。结论 推拿可以减轻SNL大鼠的疼痛反应,其机制可能与调控miR-21-5P、ERK、STAT3、IL-1β的表达,从而抑制其介导的炎症反应有关。 展开更多
关键词 推拿 神经病理性疼痛 miR-21-5P ERK STAT3 IL-1β 镇痛
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下调miRNA-199a-5p靶向HIF1α激活JAK/STAT3通路促进乳腺癌细胞增殖与恶性转移 认领 引用 被引量：5
9
作者 徐斌 梁仁杰 +1 位作者 刘永萱 卫利民 《中国现代普通外科进展》 CAS 2022年第9期684-689,693,共6页
目的:探讨miRNA-199a-5p在乳腺癌MCF-7细胞中的表达及其对细胞增殖与恶性转移的影响。方法:利用RT-qPCR检测miR-199a-5p在乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)中的差异表达。过表达或下调miR-199a-5p表达,通过MTT... 目的:探讨miRNA-199a-5p在乳腺癌MCF-7细胞中的表达及其对细胞增殖与恶性转移的影响。方法:利用RT-qPCR检测miR-199a-5p在乳腺癌细胞(MCF-7细胞)和人正常乳腺上皮细胞(MCF-10A细胞)中的差异表达。过表达或下调miR-199a-5p表达,通过MTT试剂盒检测MCF-7细胞增殖能力,Transwell检测MCF-7细胞的侵袭能力,Western blot检测过表达及下调miR-199a-5p对MCF-7细胞EMT的影响。TargetScan分析miR-199a-5p的作用靶点,双荧光素酶报告基因实验检测miR-199a-5p和HIF1α之间的关系。RT-qPCR检测HIF1α在MCF-7细胞和MCF-10A细胞中的差异表达。HIF1α siRNA质粒转染细胞后,检测下调HIF1α对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的影响。过表达HIF1α后,Western blot检测细胞内JAK、p-JAK、STAT3和p-STAT3蛋白的表达量。将AG490作用MCF-7细胞后再转染pcDNA-HIF1α质粒,检测MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT能力。结果:与MCF-10A细胞相比,MCF-7细胞中miR-199a-5p表达明显降低(P<0.01),HIF1α表达明显上升(P<0.01)。过表达miR-199a-5p抑制了MCF-7细胞增殖、侵袭与EMT,下调miR-199a-5p促进了MCF-7细胞的增殖、侵袭与EMT;miR-199a-5p靶向HIF1α,且负调控HIF1α表达;siRNA下调HIF1α表达后明显抑制了MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT;上调HIF1α表达后,激活MCF-7细胞内JAK/STAT3通路,AG490作用MCF-7细胞能明显抑制HIF1α对MCF-7细胞增殖、侵袭和EMT的促进作用。结论:下调miRNA-199a-5p靶向HIF1α激活JAK/STAT3通路促进乳腺癌细胞增殖与恶性转移。 展开更多
关键词 miR-199a-5p HIF1α JAK/STAT3 乳腺癌 转移
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lncRNA GAS5与JAK1/STAT3信号通路对大鼠心肌细胞缺氧损伤影响 认领 引用 被引量：3
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作者 李艳伟 崔巍 +2 位作者 李玉强 王晶 李男 《锦州医科大学学报》 CAS 2022年第4期26-32,共7页
目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5 long non-coding RNA growth arrest specific transcript 5,lncRNA GAS5)与JAK1/STAT3信号通路在大鼠心肌H9C2细胞缺氧损伤中的调控作用,为心血管疾... 目的探讨长链非编码RNA生长停滞特异性转录本5(growth arrest specific transcript 5 long non-coding RNA growth arrest specific transcript 5,lncRNA GAS5)与JAK1/STAT3信号通路在大鼠心肌H9C2细胞缺氧损伤中的调控作用,为心血管疾病的治疗提供实验基础。方法通过缺氧培养建立体外缺氧模型,以正常培养的H9C2细胞为对照,用RT-qPCR方法检测GAS5的表达水平,流式细胞术检测细胞凋亡率,ELISA法检测炎症细胞因子,CCK-8法用于测定细胞活力。通过细胞活力、凋亡和炎症反应的变化来评估下调GAS5对缺氧心肌细胞的影响。采用RT-qPCR检测JAK1/STAT3信号通路中mRNA的表达,用酪氨酸激酶抑制剂(AG490)抑制JAK1/STAT3信号通路,探讨JAK1/STAT3信号通路对GAS5的表达水平缺氧细胞活力、凋亡和炎症的影响。结果(1)缺氧能够减低H9C2细胞活力,增加细胞凋亡和炎症的发生;(2)GAS5在缺氧诱导的细胞中表达较高,在缺氧H9C2细胞中下调GAS5可抑制细胞凋亡和炎症细胞因子,促进细胞活力;(3)JAK1/STAT3信号通路在缺氧细胞中被激活,并受到GAS5的调控。当JAK1/STAT3信号通路受到抑制时细胞活力会明显增加,细胞凋亡和炎症的发生会明显降低。结论GAS5可通过JAK1/STAT3信号通路调控H9C2细胞的缺氧损伤,GAS5的抑制剂可能与酪氨酸激酶抑制剂协同作用,保护心肌细胞免受缺氧损伤。 展开更多
关键词 lncRNA GAS5 JAK1/STAT3信号通路 心肌细胞 缺氧损伤
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长链非编码RNANEAT1对HaCaT细胞中miR-485-5p和STAT3表达的影响 认领 引用
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作者 唐志铭 丁继存 +4 位作者 陆鹭 单霄 王咏露 鹿晓兰 荆梦晴 《临床皮肤科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2024年第2期75-83,共9页
目的:探讨LncRNA NEAT1对HaCaT细胞中miR-485-5p和STAT3表达的调控及对HaCaT细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用PCR、Western印迹法检测HaCat细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK细胞)中LncRNANEAT1、miR-485-5p及STAT3 mRNA和蛋白表达情... 目的:探讨LncRNA NEAT1对HaCaT细胞中miR-485-5p和STAT3表达的调控及对HaCaT细胞增殖、凋亡的影响。方法:采用PCR、Western印迹法检测HaCat细胞和正常人表皮角质形成细胞(NHEK细胞)中LncRNANEAT1、miR-485-5p及STAT3 mRNA和蛋白表达情况。荧光原位杂交技术(FISH)和双荧光素酶报告基因检测LncRNA NEAT1、miR-485-5p和STAT3之间的靶向调控关系。再通过RNA干扰技术分别沉默HaCat细胞中LncRNANEAT1、STAT3表达,以及转染miR-485-5p模拟剂(mimic)和抑制剂(inhibitor)分别上、下调miR-485-5p,然后应用PCR、Western Blot、流式细胞术、CCK8等实验技术分别检测LncRNANEAT1、miR-485-5p、STAT3表达及细胞增殖、凋亡情况。结果:与NHEK细胞组相比,LncRNA NEAT1和STAT3在HaCaT细胞组中高表达,而miR-485-5p在HaCaT细胞中低表达;miR-485-5p与LncRNA NEAT1共定位于HaCaT细胞质,且miR-485-5p与LncRNA NEAT1 3′-UTR、STAT3 3′-UTR之间存在互补结合序列;共转染转野生型psiCHECK-LncRNA NEAT1-3′UTR-WT、psiCHECK-STAT3-3′UTR-WT重组质粒时,miR-485-5pmimic组相对萤光素酶活性明显低于miR-NC组。而共转染突变型psiCHECK-LncRNANEAT1-3′UTR-MUT、psiCHECK-STAT3-3′UTR-MUT重组载体质粒时,miR-485-5p mimic组和miR-NC组萤光素酶活性无明显差异;沉默LncRNA NEAT1或STAT3均可抑制HaCaT细胞增殖及促进其凋亡;下调miR-485-5p可促进HaCaT细胞增殖及抑制其凋亡,而上调miR-485-5p则与之相反;下调miR-485-5p可减弱沉默LncRNANEAT1对HaCaT细胞功能的影响。结论:LncRNANEAT1可通过充当竞争性内源RNA(competing endogenous RNA,ceRNA)吸附miR-485-5p增强STAT3表达来促进HaCaT细胞增殖并抑制其凋亡。 展开更多
关键词 HaCaT细胞 银屑病 LncRNA NEAT1 miR-485-5p STAT3
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MAPK信号通路及STAT3、STAT5A/B在银屑病皮损中表达增高 认领 引用 被引量：9
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作者 刘凤杰 栗玉珍 《实用医学杂志》 CAS 北大核心 2018年第18期3020-3023,共4页
目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号... 目的检测寻常型银屑病患者皮损中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)、蛋白S6激酶1(p70S6k)、核因子-кB(NF-кB)、信号传导及转录激活因子3(STAT3)、信号传导及转录激活因子5(STAT5A/B)、钙反应元件结合蛋白(CREB)的蛋白表达情况,探讨这些因子在银屑病中的作用。方法收集27例寻常型银屑病患者皮损(银屑病组)及19例健康者皮肤组织(对照组),应用高灵敏MILLIPLEX MAP试剂及Luminex仪检测并定量9种因子的蛋白表达,比较两组之间的表达水平。结果 p38、ERK1/2、JNK、STAT3、STAT5A/B在银屑病组的表达量高于对照组,差异均有统计学意义(均P <0.05);STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3呈正相关(均P <0.05)。结论 JNK、p38、ERK1/2、STAT3、STAT5A/B在寻常型银屑病中表达增高,且STAT5A/B与p38、ERK1/2、JNK、STAT3有正相关性,表明STAT5A/B与MAPK因子互相作用,可能共同参与银屑病发病机制。 展开更多
关键词 银屑病 MAPK信号转导通路 p38 ERK1/2 JNK STAT3 STAT5A/B
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益气复生方对胃癌组织中STAT3及HIF-1表达的影响 认领 引用 被引量：4
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作者 林燕 段春燕 +2 位作者 付艳丽 王巧琳 王宁 《肿瘤药学》 CAS 2017年第2期159-163,共5页
目的观察益气复生方对胃癌组织中STAT3及HIF-1表达的影响。方法取2015年1月~2016年7月医院进行实验的BALB/c小鼠60只,建立BALB/c小鼠胃癌抑制瘤模型,根据处理方法不同分为对照1组、对照2组和观察组,每组20只。对照1组不进行任何处理,对... 目的观察益气复生方对胃癌组织中STAT3及HIF-1表达的影响。方法取2015年1月~2016年7月医院进行实验的BALB/c小鼠60只,建立BALB/c小鼠胃癌抑制瘤模型,根据处理方法不同分为对照1组、对照2组和观察组,每组20只。对照1组不进行任何处理,对照2组给予5-氟尿嘧啶注射液,观察组给予益气复生方。14 d后处死小鼠,采用免疫组织化学Envision法检测3组小鼠胃癌组织中STAT3的表达水平,免疫组织化学SP法检测3组小鼠胃癌组织中HIF-1的表达水平;对肿瘤组织进行HE染色,分析益气复生方对胃癌组织中STAT3及HIF-1表达水平的影响。结果观察组小鼠胃癌组织中STAT3及HIF-1的表达水平显著低于对照2组和对照1组(P0.05),对照1组HIF-1表达相对较高。观察组肠黏膜绒毛轻度破坏,排列相对整齐,治疗后有所恢复;对照1组和对照2组肠黏膜绒毛完整性被破坏,部分绒毛坏死脱落、稀疏,排列紊乱。结论益气复生方可降低胃癌组织中STAT3的表达水平,抑制HIF-1的表达。 展开更多
关键词 益气复生方 胃癌组织 STAT3 HIF-1 免疫组织化学Envision法 免疫组织化学SP法 5-氟尿嘧啶
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肝癌细胞外泌体诱导STAT3磷酸化促进巨噬细胞极化的分子机制研究 认领 引用
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作者 燕建洲 杨亚飞 张文权 《现代肿瘤医学》 CAS 2025年第6期918-923,共6页
目的:探讨肝癌细胞外泌体诱导STAT3磷酸化促进巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:通过流式细胞术和实时荧光定量检测巨噬细胞M2极化水平。流式细胞术检测M2型巨噬细胞的细胞表面标志物CD206、实时荧光定量PCR检测M2型巨噬细胞标志物IL-10... 目的:探讨肝癌细胞外泌体诱导STAT3磷酸化促进巨噬细胞M2极化的分子机制。方法:通过流式细胞术和实时荧光定量检测巨噬细胞M2极化水平。流式细胞术检测M2型巨噬细胞的细胞表面标志物CD206、实时荧光定量PCR检测M2型巨噬细胞标志物IL-10、ARG1、TGFB1和M1型巨噬细胞标志物表达IL-12A、TNF、NOS2的表达水平。在以下条件下检测:巨噬细胞与正常肝细胞或肝癌细胞共培养后;正常肝细胞或肝癌细胞外泌体处理巨噬细胞后;过表达或敲低FGD5-AS1后;STAT3磷酸化抑制剂SC144或FLLL32处理后。结果:相比于正常肝细胞,与肝癌细胞共培养能够诱导巨噬细胞表达M2型巨噬细胞标志物CD206、IL-10、ARG1、TGFB1(P<0.05),而M1型巨噬细胞标志物表达IL-12A、TNF、NOS2的表达水平下降(P<0.05)。相比于正常肝细胞,肝癌细胞的外泌体可以促进巨噬细胞表达CD206、 IL-10、ARG1、TGFB1(P<0.05),并且抑制IL-12A、TNF、NOS2的表达水平(P<0.05)。在巨噬细胞中敲低FGD5-AS1后,巨噬细胞CD206、IL-10、ARG1、TGFB1的表达受到抑制(P<0.05),并且IL-12A、TNF、NOS2的表达受到促进(P<0.05)。在巨噬细胞中过表达FGD5-AS1后,巨噬细胞CD206、IL-10、ARG1、 TGFB1的表达受到促进(P<0.05),并且IL-12A、TNF、NOS2的表达受到抑制(P<0.05)。过表达FGD5-AS1的正常肝细胞的外泌体处理后,巨噬细胞CD206、IL-10、ARG1、TGFB1的表达受到促进(P<0.05),并且IL-12A、TNF、NOS2的表达受到抑制(P<0.05);敲低FGD5-AS1的肝癌细胞外泌体处理后,巨噬细胞CD206、IL-10、ARG1、TGFB1的表达受到抑制(P<0.05),并且IL-12A、TNF、NOS2的表达受到促进(P<0.05)。在巨噬细胞中敲低FGD5-AS1后,巨噬细胞中STAT3的磷酸化水平下降;在巨噬细胞中过表达FGD5-AS1后,巨噬细胞中STAT3的磷酸化水平上升。STAT3磷酸化抑制剂SC144或FLLL32处理的同时用肝癌细胞的外泌体处理后,巨噬细胞中M2型巨噬细胞标志物CD206、IL-10、ARG1、TGFB1和M1型巨噬细胞标志物IL-12A、TNF、NOS2的表达水平无显著改变。结论:肝癌细胞分泌的含FGD5-AS1外泌体能够诱导巨噬细胞的STAT3发生磷酸化,随后促进巨噬细胞发生M2型极化。 展开更多
关键词 肝癌 外泌体 STAT3 磷酸化 巨噬细胞 极化 FGD5-AS1
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SHIP1调控STAT3信号通路对白血病Jurkat细胞活力和凋亡的影响 认领 引用 被引量：6
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作者 方鹏 张诺芳 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第1期87-93,共7页
目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响。方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP... 目的:探讨含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1(SHIP1)通过调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对人白血病细胞活力和凋亡的影响。方法:以白血病Jurkat细胞为研究对象,将转染空载体和SHIP1过表达载体的细胞分别记为阴性对照(NC)组和SHIP1组,同时以不作处理的细胞为空白对照(control)组,用real-time PCR和Western blot检测转染效果,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中活化的caspase-3(cleaved caspase-3)、STAT3和磷酸化STAT3(p-STAT3)的蛋白水平。同时,用STAT3信号通路抑制剂AG490作用于control组和SHIP1组细胞,分别记为control+AG490组和SHIP1+AG490组,再观测上述指标的变化。结果:分别与control组和NC组比较,SHIP1组SHIP1的mRNA表达水平和蛋白水平均显著升高(P<0.05);细胞存活率显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05)。分别与control组和control+AG490组比较,SHIP1+AG490组的细胞存活率显著降低(P<0.05);cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05);p-STAT3蛋白水平显著降低(P<0.05);细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。结论:SHIP1能够通过抑制STAT3信号通路抑制人白血病细胞生长,促进白血病细胞凋亡。 展开更多
关键词 白血病 含SH2结构域的肌醇5-磷酸酶1 细胞活力 细胞凋亡 STAT3信号通路
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抑制或过表达GRK5基因对星形胶质细胞凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响 认领 引用 被引量：1
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作者 贾蕾 史娟 《中国免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2018年第8期1163-1167,共5页
目的:探讨抑制或过表达G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5的过表达质粒(pc DNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot检测转染... 目的:探讨抑制或过表达G蛋白偶联受体激酶5(GRK5)基因对星形胶质细胞(AS)凋亡及IL-1β和TNF-α表达的影响。方法:培养原代AS,将干扰GRK5表达的siRNA(GRK5-siRNA)及GRK5的过表达质粒(pc DNA3.1-GRK5)分别转染AS,通过Western blot检测转染24 h后的细胞中GRK5蛋白的表达;缺氧处理AS,细胞分为空白组、缺氧组、缺氧+pc DNA3.1-GRK5组和缺氧+GRK5-siRNA组,缺氧处理24 h后通过流式细胞仪检测各组细胞的凋亡率及ROS含量;RT-PCR检测IL-1β和TNF-α的mRNA表达;Western blot检测p53、信号转导与转录因子3(STAT3)和p-STAT3蛋白表达。结果:与空白组比较,转染GRK5-siRNA的AS中GRK5的表达显著降低,转染pc DNA3.1-GRK5的细胞GRK5的表达显著升高(P<0.05);与空白组比较,缺氧组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05);与缺氧组比较,缺氧+pc DNA3.1-GRK5组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著降低,缺氧+GRK5-siRNA组细胞凋亡率、ROS水平及IL-1β、TNF-α、p53和p-STAT3的表达均显著升高(P<0.05)。结论:过表达GRK5可降低AS凋亡和ROS水平,下调IL-1β、TNF-α、p53表达及STAT3信号通路,抑制GRK5表达反之。 展开更多
关键词 GRK5基因 星形胶质细胞 凋亡 STAT3信号通路 IL-1β TNF-α
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miR-1-5p修饰脐带间充质干细胞治疗MRL/lpr狼疮小鼠的作用 认领 引用
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作者 丁丽丽 胡明智 +2 位作者 武志慧 孙晓林 王永福 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2023年第10期1492-1500,共9页
背景:大量研究表明间充质干细胞能够通过多种免疫调节途径治疗自身免疫性疾病,基因修饰可能提高间充质干细胞的治疗潜力。miR-1-5p在系统性红斑狼疮中呈低表达,过表达miR-1-5p的间充质干细胞可能对系统性红斑狼疮具有治疗作用。目的:探... 背景:大量研究表明间充质干细胞能够通过多种免疫调节途径治疗自身免疫性疾病,基因修饰可能提高间充质干细胞的治疗潜力。miR-1-5p在系统性红斑狼疮中呈低表达,过表达miR-1-5p的间充质干细胞可能对系统性红斑狼疮具有治疗作用。目的:探讨miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞是否介导JAK2/STAT3通路对系统性红斑狼疮MRL/lpr模型小鼠存在治疗作用。方法:将20只MRL/lpr狼疮小鼠随机分为miR-1-5p转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-1-5p组)、miRNA阴性对照转染脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs+miR-NC组)、脐带间充质干细胞治疗组(UC-MSCs组)、PBS治疗组(PBS组)、MRL/lpr狼疮小鼠未处理组(对照组)。以尾静脉移植的方式治疗MRL/lpr狼疮小鼠,每周1次,治疗5次。结束治疗后间隔1周处死小鼠,苏木精-伊红染色观察各组MRL/lpr小鼠肝组织和肠组织的病理变化;Western blot法检测各组小鼠肾组织JAK2/STAT3通路蛋白及其磷酸化水平和白细胞介素18的表达水平。结果与结论:(1)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组、UC-MSCs+miR-NC组和UC-MSCs组MRL/lpr小鼠肝组织中炎性细胞浸润明显减少,UCMSCs+miR-NC组可见肝细胞水肿变性;UC-MSCs+miR-1-5p组MRL/lpr小鼠肠组织中杯状细胞明显增多,其余各组差异不显著。(2)与对照组相比,UC-MSCs+miR-1-5p组狼疮小鼠肾组织中p-JAK2(Y1007+Y1008)、p-STAT3(s727)、白细胞介素18的表达水平显著下调(P 0.05)。与PBS组相比,UC-MSCs组白细胞介素18表达明显下调(P <0.05)。(3)结果表明,miR-1-5p修饰的脐带间充质干细胞可能通过抑制JAK2/STAT3通路的激活和白细胞介素18的表达来缓解MRL/lpr小鼠肝肠损害,从而对狼疮小鼠起到一定的治疗作用。 展开更多
关键词 miR-1-5p 脐带间充质干细胞 系统性红斑狼疮 JAK2/STAT3信号通路 白细胞介素18
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温阳消癥方对5/6肾切除小鼠肾纤维化的作用及其机制 认领 引用 被引量：5
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作者 余柯娜 何立群 +1 位作者 林晓蒙 蔡旭东 《温州医科大学学报》 CAS 2022年第7期524-531,538,共8页
目的:观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠残肾功能及肾脏纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:随机从32只小鼠中取24只制作5/6肾切除慢性肾功能衰竭肾纤维化模型,2周后根据血清肌酐值将24只小鼠分为5/6肾切除组、代文组和温阳消癥方组,另8... 目的:观察温阳消癥方对5/6肾切除小鼠残肾功能及肾脏纤维化的影响,并探讨其作用机制。方法:随机从32只小鼠中取24只制作5/6肾切除慢性肾功能衰竭肾纤维化模型,2周后根据血清肌酐值将24只小鼠分为5/6肾切除组、代文组和温阳消癥方组,另8只作为假手术组。治疗8周后,Western blot检测各组小鼠肾组织JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad3、I型胶原蛋白(Col-I)、Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅲ)、α-SMA蛋白表达水平,免疫组织化学染色法测定小鼠肾组织Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA水平,用RT-q PCR法测定TGF-β1、Smad3 mRNA水平。结果:治疗8周后,模型组小鼠肾组织JAK2、STAT3、pJAK2、p-STAT3、TGF-β1、Smad3、Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达均较假手术组上调(P<0.01),模型组小鼠肾组织TGF-β1、Smad3 mRNA表达较假手术组上调(P<0.01);与模型组比较,代文组、温阳消癥方组JAK2、STAT3、p-JAK2、p-STAT3、TGF-β1、Smad3、Col-I、Col-Ⅲ、α-SMA蛋白表达和TGF-β1、Smad3 mRNA表达均下调(P<0.01);与代文组比较,除TGF-β1、α-SMA外,温阳消癥方组其余指标均下调(P<0.01)。结论:温阳消癥方能够保护5/6肾切除小鼠残肾功能,减轻肾纤维化病变程度,其机制可能与抑制TGF-β1/Smad3、JAK2/STAT3通路相关。 展开更多
关键词 温阳消癥方 5/6肾切除 肾纤维化 信号通路 JAK2/STAT3 TGF-β1/Smad3
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GATA-3 promotes Th2 responses through three different mechanisms: induction of Th2 cytokine production, selective growth of Th2 cells and inhibition of Thl cell-specific factors 认领 引用 被引量：52
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作者 Jinfang Zhu Hidehiro Yamane Javier Cote-Sierra Liying Guo William E Paul 《Cell Research》 SCIE CAS 2006年第1期3-10,共8页
Naive CD4 T cells can differentiate into at least two different types ofT helpers, Thl and Th2 cells. Th2 cells, capable of producing IL-4, IL-5 and IL-13, are involved in humoral immunity against extracellular pathog... Naive CD4 T cells can differentiate into at least two different types ofT helpers, Thl and Th2 cells. Th2 cells, capable of producing IL-4, IL-5 and IL-13, are involved in humoral immunity against extracellular pathogens and in the induction of asthma and other allergic diseases. In this review, we summarize recent reports regarding the transcription factors involved in Th2 differentiation and cell expansion, including StatS, Gfi- 1 and GATA-3. Stats activation is necessary and sufficient for IL-2-mediated function in Th2 differentiation. Enhanced Stats signaling induces Th2 differentiation independent of IL-4 signaling; although it does not up-regulate GATA-3 expression, it does require the presence of GATA-3 for its action. Gfi-1, induced by IL-4, promotes the expansion of GATA-3-expressing cells. Analysis of conditional Gata3 knockout mice confirmed the critical role of GATA-3 in Th2 cell differentiation （both IL-4 dependent and IL-4 independent） and in Th2 cell proliferation and also showed the importance of basal GATA-3 expression in inhibiting Thl differentiation. 展开更多
关键词 GATA-3 Stat5 Gfi-1 Th2 cell differentiation cell expansion transcription factors
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七氟醚可抑制氧化型低密度脂蛋白诱导巨噬细胞M1型极化 认领 引用 被引量：3
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作者 徐国兴 徐国亭 李海中 《免疫学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2021年第1期33-39,共7页
目的探究七氟醚通过JAK3/STAT5信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞M1型极化的影响。方法酶联免疫法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介... 目的探究七氟醚通过JAK3/STAT5信号通路对氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,Ox-LDL)诱导巨噬细胞M1型极化的影响。方法酶联免疫法检测细胞培养液上清中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)和白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的水平,Westernblot检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和精氨酸酶1(Arginase 1,Arg1)的表达。结果与对照组相比,Ox-LDL组巨噬细胞中i NOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平增加(P<0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P<0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT5的比值增加(P<0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+Sevoflurane组的巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平降低(P<0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平升高(P<0.05),p-JAK3/JAK3和p-STAT5/STAT的比值降低(P<0.05);与Ox-LDL组相比,Ox-LDL+HY-P1061组巨噬细胞中iNOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P<0.05),Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P<0.05);与Ox-LDL+Sevoflurane组相比,Ox-LDL+Sevoflurane+HY-P1061组巨噬细胞中i NOS蛋白的表达和培养液上清中TNF-α和IL-6的水平升高(P<0.05),而细胞中Arg1蛋白的表达水平和培养液上清中TGF-β和IL-10的水平降低(P<0.05)。结论七氟醚抑制Ox-LDL诱导的巨噬细胞M1型极化,其机制可能与JAK3/STAT5信号通路的失活相关。 展开更多
关键词 Ox-LDL 七氟醚 巨噬细胞 M1型极化 JAK3/STAT5信号通路
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