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褪黑素通过抑制ESCCAL-1表达增加食管癌细胞对紫杉醇的敏感性 认领 引用
1
作者 张静 张月丽 +1 位作者 关红亚 刘嘉 《现代肿瘤医学》 CAS 2025年第2期186-193,共8页
目的:探讨褪黑素增强食管癌细胞对紫杉醇敏感性的作用及机制。方法:采用不同浓度的褪黑素和紫杉醇分别或联合处理食管癌细胞,CCK-8实验、克隆形成实验分析细胞增殖的变化。RT-qPCR检测LncRNA ESCCAL-1的表达。Western blot检测p-AKT、c-... 目的:探讨褪黑素增强食管癌细胞对紫杉醇敏感性的作用及机制。方法:采用不同浓度的褪黑素和紫杉醇分别或联合处理食管癌细胞,CCK-8实验、克隆形成实验分析细胞增殖的变化。RT-qPCR检测LncRNA ESCCAL-1的表达。Western blot检测p-AKT、c-MYC、Bcl-2和ULK1蛋白的水平。结果:褪黑素抑制食管癌细胞的活性,该抑制作用呈剂量依赖性(P<0.05)。褪黑素增加紫杉醇对食管癌EC-9706、EC-109细胞活性的抑制(P<0.05),并降低其IC 50值(P<0.01)。0.5~2 mmol/L浓度的褪黑素均抑制ESCCAL-1的表达(P<0.01),过表达ESCCAL-1逆转褪黑素对紫杉醇的影响。褪黑素抑制AKT通路的激活,下调蛋白c-MYC、Bcl-2的水平,上调蛋白ULK1的水平。然而,过表达ESCCAL-1逆转褪黑素对AKT通路及相关蛋白表达的影响。结论:褪黑素通过降低ESCCAL-1的表达抑制AKT通路、抑制细胞增殖,进而增加食管癌细胞对紫杉醇的敏感性。 展开更多
关键词 褪黑素 食管癌 紫杉醇 ESCC相关LncRNA转录本1
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Melatonin inhibits ESCC tumor growth by mitigating the HDAC7/β-catenin/c-Myc positive feedback loop and suppressing the USP10-maintained HDAC7 protein stability 认领 引用 被引量：12
2
作者 Zhi-Qiang Ma Ying-Tong Feng +13 位作者 Kai Guo Dong Liu Chang-Jian Shao Ming-Hong Pan Yi-Meng Zhang Yu-Xi Zhang Di Lu Di Huang Fan Zhang Jin-Liang Wang Bo Yang Jing Han Xiao-Long Yan Yi Hu 《Military Medical Research》 SCIE CAS CSCD 2023年第2期207-226,共20页
Background:Melatonin,a natural hormone secreted by the pineal gland,has been reported to exhibit antitumor properties through diverse mechanisms of action.However,the oncostatic function of melatonin on esophageal squ... Background:Melatonin,a natural hormone secreted by the pineal gland,has been reported to exhibit antitumor properties through diverse mechanisms of action.However,the oncostatic function of melatonin on esophageal squamous cell carcinoma(ESCC) remains elusive.This study was conducted to investigate the potential effect and underlying molecular mechanism of melatonin as single anticancer agent against ESCC cells.Methods:ESCC cell lines treated with or without melatonin were used in this study.In vitro colony formation and 5-Ethynyl-2’-deoxyuridine(EdU) incorporation assays,and nude mice tumor xenograft model were used to confirm the proliferative capacities of ESCC cells.RNA-seq,qPCR,Western blotting,recombinant lentivirus-mediated target gene overexpression or knockdown,plasmids transfection and co-IP were applied to investigate the underlying molecular mechanism by which melatonin inhibited ESCC cell growth.IHC staining on ESCC tissue microarray and further survival analyses were performed to explore the relationship between target genes’ expression and prognosis of ESCC.Results:Melatonin treatment dose-dependently inhibited the proliferative ability and the expression of histone deacetylase 7(HDAC7),c-Myc and ubiquitin-specific peptidase 10(USP10) in ESCC cells(P<0.05).The expressions of HDAC7,c-Myc and USP10 in tumors were significantly higher than the paired normal tissues from 148 ESCC patients(P<0.001).Then,the Kaplan-Meier survival analysis suggested that ESCC patients with high HDAC7,c-Myc or USP10levels predicted worse overall survival(log-rank P<0.001).Co-IP and Western blotting further revealed that HDAC7physically deacetylated and activated β-catenin thus promoting downstream target c-Myc gene transcription.Notably,our mechanistic study validated that HDAC7/β-catenin/c-Myc could form the positive feedback loop to enhance ESCC cell growth,and USP10 could deubiquitinate and stabilize HDAC7 protein in the ESCC cells.Additionally,we verified that inhibition of the HDAC7/β-catenin/c-Myc axis and USP10/HDAC7 pathway mediated the anti-proliferative action of melatonin on ESCC cells.Conclusions:Our findings elucidate that melatonin mitigates the HDAC7/β-catenin/c-Myc positive feedback loop and inhibits the USP10-maintained HDAC7 protein stability thus suppressing ESCC cell growth,and provides the reference for identifying biomarkers and therapeutic targets for ESCC. 展开更多
关键词 Melatonin Histone deacetylase 7(HDAC7) β-catenin c-Myc Ubiquitin-specifc peptidase 10(USP10) Esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)
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食管鳞状细胞癌(ESCC)中PD-1/PD-L1/PD-L2的表达与临床因素及预后的相关性 认领 引用 被引量：12
3
作者 隋启海 詹成 +1 位作者 马可 王群 《复旦学报（医学版）》 CAS CSCD 北大核心 2020年第1期76-82,100,共7页
目的检验程序性细胞死亡分子1(programmed cell death-1,PD-1)/PD配体1(PD ligand-1,PD-L1)/PD配体2(PD-L2)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者中的表达,并评估其与临床特征及预后的关系。方法收集2007年1... 目的检验程序性细胞死亡分子1(programmed cell death-1,PD-1)/PD配体1(PD ligand-1,PD-L1)/PD配体2(PD-L2)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者中的表达,并评估其与临床特征及预后的关系。方法收集2007年1月至12月在复旦大学附属中山医院胸外科接受手术治疗的325例食管肿瘤患者的临床数据,通过免疫组织化学染色分析石蜡包埋的肿瘤样品及部分对应的癌旁组织中PD-1、PD-L1和PD-L2的表达,用免疫反应评分并分析其与临床特征及预后的关系。结果 PD-1、PD-L1、PD-L2三者阳性表达率分别为12.0%、52.6%、32.9%,PD-L(P<0.001)、PD-L1(P<0.001)、PD-L2(P=0.023)在癌旁组织和癌组织中的表达有差别。PD-L1的阳性表达与T分期(P<0.001)、术后分期(P=0.006)相关,PD-L2的阳性表达与T分期(P<0.001)、术后分期(P=0.002)及淋巴结转移(P=0.044)相关,与其他临床因素的相关性无统计学意义。PD-1(P=0.500)、PD-L1(P=0.058)、PD-L2(P=0.096)单阳性与患者生存状况均无明显关联。但三者表达均阴性的患者预后要显著优于仅其中一个因子表达阳性(HR=1.669)或二个以上因子表达阳性的患者(HR=1.606)。结论 PD-L1和PD-L2与ESCC患者的多个临床特征有关。虽然PD-1、PD-L1、PD-L2各自与患者预后之间无统计学意义关联,但表达均阴性的患者预后相对较好。 展开更多
关键词 程序性细胞死亡分子1(PD-1) 程序性细胞死亡分子配体-1(PD-L1) 程序性细胞死亡分子配体-2(PD-L2) 食管鳞状细胞癌(ESCC)
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牙龈卟啉单胞菌与ESCC研究进展 认领 引用 被引量：3
4
作者 刘书培 张秀森 +4 位作者 李婉莹 赵迪 杨泽 张旭东 原翔 《食管疾病》 2021年第4期302-306,共5页
牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)介导的免疫逃避、凋亡抑制、致癌物转化、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的诱导和微生态失调都被认为是食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ES... 牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,P.gingivalis)介导的免疫逃避、凋亡抑制、致癌物转化、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)的诱导和微生态失调都被认为是食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)的致瘤机制。近年来人们对P.gingivalis与ESCC之间关系的认识日益深入,本文综述了近年的相关文献,旨在初步探讨P.gingivalis在ESCC中的基础研究结果。 展开更多
关键词 毒力因子 ESCC 牙龈卟啉单胞菌 肽基精氨酸脱亚胺酶 NF-kB
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ESCC基因表达谱分析与KRT家族基因的鉴定 认领 引用 被引量：1
5
作者 任婧 王登奎 +3 位作者 杨瑞娜 袁小志 刘志伟 王新帅 《食管疾病》 2021年第3期174-178,共5页
目的本研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)基因表达谱分析,探索ESCC发生、发展及预后的关键基因。方法从THE UCSC XENA数据库下载源自TCGA数据库ESCC和食管正常组织基因表达矩阵,通过Rstudio及在线数据库分析,鉴定关键基因。结果共获得708... 目的本研究通过对食管鳞状细胞癌(ESCC)基因表达谱分析,探索ESCC发生、发展及预后的关键基因。方法从THE UCSC XENA数据库下载源自TCGA数据库ESCC和食管正常组织基因表达矩阵,通过Rstudio及在线数据库分析,鉴定关键基因。结果共获得708个显著差异表达基因,发现KRT(Keratin,角蛋白)家族在ESCC中发挥重要作用,且该家族基因中KRT5、KRT6B、KRT16、KRT79在ESCC中高表达并与ESCC患者预后差相关。结论KRT5、KRT6B、KRT16、KRT79可能为ESCC提供潜在的治疗靶点。 展开更多
关键词 ESCC KRT 生存分析 生物标志物
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基于Agent的ESCCS体系结构研究 认领 引用 被引量：1
6
作者 夏良华 龚传信 《计算机工程与设计》 2004年第6期889-891,共3页
高技术战争要求装备保障指挥控制系统具有足够的柔性。通过构建基于Agent的装备保障指挥控制系统的体系结构,描述了装备保障指挥控制工作流的动态执行过程,表明了工作流技术与Agent技术结合能够有效地提高系统的柔性。
关键词 Agent 工作流 装备保障指挥控制系统 ESCCS 体系结构
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ZNF292 suppresses proliferation of ESCC cells through ZNF292/SKP2/P27 signaling axis 认领 引用 被引量：2
7
作者 Wei Gong Jiancheng Xu +2 位作者 Guangchao Wang Dan Li Qimin Zhan 《Chinese Journal of Cancer Research》 SCIE CAS CSCD 2021年第6期637-648,共12页
Objective:Increasing evidence has demonstrated that ZNF292 plays a suppressive role in cancer,however,little is known about its function and exact mechanism in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).Methods:Bioinfor... Objective:Increasing evidence has demonstrated that ZNF292 plays a suppressive role in cancer,however,little is known about its function and exact mechanism in esophageal squamous cell carcinoma(ESCC).Methods:Bioinformatic analysis and immunohistochemistry(IHC)were performed to analyze the role of ZNF292 in affecting the prognosis of ESCC.Cell proliferation and colony formation ability assays were performed to analyze cell growth after inferring the expression of ZNF292.Flow cytometry was used to analyze changes in the cell cycle upon the depletion of ZNF292.Quantitative real-time polymerase chain reaction(q RT-PCR)and western blot analysis were used to determine the alteration of cell cycle related RNAs and proteins after knocking down ZNF292.MG-132,cycloheximide(CHX)treatment experiments were performed to analyze the change and half-life time of P27 after knockdown of ZNF292.Chromatin immunoprecipitation(Ch IP)and luciferase reporter assays were used to analyze the transcriptional regulation of SKP2 by ZNF292.Results:We report that low expression of ZNF292 is associated with poor prognosis,and ZNF292 emerges to be highly expressed in adjacent and normal tissues rather than tumor tissues in ESCC.Knockdown of ZNF292 significantly boosts cell growth and S phase entry in ESCC cells.ZNF292 depletion will decrease the expression and half-life time of P27,while knockdown of SKP2 will result in elevated expression of P27.ZNF292 can bind to the promoter region of SKP2,and knockdown of ZNF292 will boost the expression of SKP2.Conclusions:Knockdown of ZNF292 mediates G1/S cell cycle procession by activating SKP2/P27 signaling in ESCC cells.ZNF292 knockdown promotes SKP2 expression at the transcriptional level,thereby boosting P27 ubiquitin-degradation,and eventually facilitating the S phase entrance. 展开更多
关键词 ZNF292 cell cycle SKP2 ESCC
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A non-synonymous coding SNP Lys45Glu of mmp3 associated with ESCC genetic susceptibility in population of Henan, China 认领 引用 被引量：3
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作者 Gang Ouyang Pinfang Yao +4 位作者 Wenjuan Hu Qjngbo Chen Hong Wang Lidong Wang Jin Li 《The Chinese-German Journal of Clinical Oncology》 2009年第9期510-515,共6页
Objective： The aim of the study was to investigate the association of esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） genetic susceptibility with the single nucleotide polymorphism （SNP） rs679620 （-Lys45Glu-） in exon... Objective： The aim of the study was to investigate the association of esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） genetic susceptibility with the single nucleotide polymorphism （SNP） rs679620 （-Lys45Glu-） in exon 2 of the romp3 gene, and the population in high incidence region of Henan （China） was selected for exploring the mechanism by case-control study, Methods： The romp3 SNP was genotyped by PCR-RFLP analysis in total 605 cases of Henan population, in which there were 227 ESCC cases and 197 controls of An-yang in Henan plus 181 controls of emigrants in Hubei from Xi-chuan of Henan, China. Results： The statistic data showed that GIG and G/A genotype frequencies of SNP rs679620 were significantly different between the controls of emigrants of Xi-chuan in Hubei and controls of An-yang in Henan （P 〈 0.01） also the ESCC cases of An-yang in Henan （P 〈 0.01）, respectively. Conclusion： This study suggests that the SNP rs679620 （-Lys45Glu-） in exon 2 of the mmp3 gene might be associated with ESCC genetic susceptibility. 展开更多
关键词 PCR-RFLP single nudeotide polymorphism （SNP） genotyping esophageal squamous cell carcinoma （ESCC） genetic susceptibility Henan population
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Immunohistochemical Expression of Biomarkers and Human Papilloma Virus Infection in Esophageal Squamous Cell Carcinoma Patients of Pakistan-HPV and Biomarkers in ESCC 认领 引用
9
作者 S.M.Adnan Ali Yumna Mirza +2 位作者 M.Ozair Awan K.M.Inam Pal Zubair Ahmad 《国际感染病学（电子版）》 2019年第1期1-7,共7页
Objective To determine HPV infection status and expression of p16, cyclooxygenase-2(COX-2), Cyclin D1 and epidermal growth factor receptor(EGFR) in ESCC patients of Pakistan. Methods 51 ESCC patients treated at Aga Kh... Objective To determine HPV infection status and expression of p16, cyclooxygenase-2(COX-2), Cyclin D1 and epidermal growth factor receptor(EGFR) in ESCC patients of Pakistan. Methods 51 ESCC patients treated at Aga Khan University Hospital(AKUH) were included. HPV infection status was confirmed via PCR while the expression of the four biomarkers was determined using immunohistochemistry. The correlation of all markers with patient clinicopathological features as well as each other was analyzed. Results HPV infection status and p16 overexpression was found to be negative in all the patients while COX-2, Cyclin D1 and EGFR were overexpressed in 56.9%, 62.7% and 49.0% of the patients respectively. COX-2 showed a significant correlation with tumor invasion while EGFR was shown to be significantly correlated with histological grading and COX-2 expression. Conclusion COX-2 and EGFR can be used as prognostic markers. HPV does not seem to be a causative agent for ESCC in Pakistan. 展开更多
关键词 COX-2 Cyclin D1 EGFR ESCC HPV
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欧空局空间元器件规范体系——ESCC介绍 认领 引用
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作者 袁本凡 《航天标准化》 2004年第6期27-32,共6页
介绍了欧空局空间电气、电子与机电穴EEE雪元器件规范体系ESCC及编号方法、公布的版本及更新、替代情况,提供了如何查阅欧空局空间元器件规范的方法,同时分析了部分ESCC与美军标的元器件试验方法规范的等效关系。
关键词 ESCC空间元器件 规范体系 试验方法 欧空局标准
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首届嘉定新城杯ESCC电竞娱乐大赛发布会落座上海 认领 引用
11
《电子竞技》 2015年第20期25-25,共1页
近日,＂2015嘉定新城杯ESCC电竞娱乐大赛上海赛＂开幕式在上海嘉定保利剧院举行。ESCC国内邀请赛由ESCC中国电竞娱乐大赛组委会主办;上海游戏风云文化传媒有限公司、上海柯梓动漫有限公司、嘉定新城管委会、嘉定新城公司承办,旨在传播... 近日,＂2015嘉定新城杯ESCC电竞娱乐大赛上海赛＂开幕式在上海嘉定保利剧院举行。ESCC国内邀请赛由ESCC中国电竞娱乐大赛组委会主办;上海游戏风云文化传媒有限公司、上海柯梓动漫有限公司、嘉定新城管委会、嘉定新城公司承办,旨在传播数字竞技娱乐文化、培育数字经济娱乐产业。目前,ESCC国内邀请赛已经分别在东北三省、西北五省、京津冀地区、长三角地区和两岸三地进行战略布局,实施区域化运营。 展开更多
关键词 嘉定新城 ESCC 东北三省 战略布局 西北五省 保利 数字经济 大赛组委会 文化传媒 电子竞技
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PCM-ESCC串行通信卡及其在SDLC通信中的应用 认领 引用
12
作者 夏云翔 朱欣华 《电子器件》 EI CAS 2006年第4期1307-1311,共5页
本文主要介绍Winsystems公司PCM-ESCC多协议串行通信卡在SDLC通信中的应用。文中主要包括:PCM-ES-CC多协议串行通信卡的功能,SDLC协议简介,Zilog 85230芯片简介,该卡在PC104平台下实现SDLC协议通信时的初始化程序设计、发送数据程序设... 本文主要介绍Winsystems公司PCM-ESCC多协议串行通信卡在SDLC通信中的应用。文中主要包括:PCM-ES-CC多协议串行通信卡的功能,SDLC协议简介,Zilog 85230芯片简介,该卡在PC104平台下实现SDLC协议通信时的初始化程序设计、发送数据程序设计及接收数据程序设计等。测试表明,编写的程序实现了在PC104平台上通过扩展PCM-ESCC卡完成SDLC协议通信的功能。文中给出的硬件方案和软件设计方法可为基于PC104平台的设备实现SDLC通信时参考。 展开更多
关键词 同步串行协议IPCM—ESOC SDLC Zilog 85230 PC104 CRC校验码
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SLC7A11在食管鳞癌组织中的表达及其介导肿瘤细胞代谢的初步探究 认领 引用
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作者 张华坤 孙梦菲 +4 位作者 孙琦 周紫如 禹洁 陈云昭 崔晓宾 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2026年第2期270-276,共7页
目的探讨溶质载体家族7成员11蛋白(SLC7A11)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与临床预后之间的关系以及如何影响ESCC细胞增殖、迁移等生物学过程。方法利用免疫组化技术分析310例ESCC和259例癌旁正常对照组织样本的SLC7A11蛋白表达。分析SL... 目的探讨溶质载体家族7成员11蛋白(SLC7A11)在食管鳞癌(ESCC)中的表达及其与临床预后之间的关系以及如何影响ESCC细胞增殖、迁移等生物学过程。方法利用免疫组化技术分析310例ESCC和259例癌旁正常对照组织样本的SLC7A11蛋白表达。分析SLC7A11蛋白与ESCC患者的临床病理特征和预后之间的关系。使用siRNA抑制ESCC细胞系中SLC7A11基因的表达,利用CCK-8、平板克隆形成、Transwell实验探究敲低SLC7A11基因表达对ESCC细胞增殖迁移水平的影响。三磷酸腺苷(ATP)、乳酸和丙酮酸试剂盒用于检测ESCC细胞代谢水平。结果SLC7A11蛋白表达定位于ESCC细胞的胞质,其在ESCC组织的表达水平高于癌旁正常组织(P<0.001)。SLC7A11高表达的ESCC患者分化程度更差(P<0.01)。Kaplan-Meier生存分析显示SLC7A11高表达的患者的生存时间明显短于低表达的患者(P<0.05)。CCK-8实验和平板克隆形成实验表明,降低SLC7A11表达能够降低肿瘤细胞的增殖能力(P<0.001)。Transwell实验显示SLC7A11表达水平降低,肿瘤细胞迁移能力下降(P<0.001)。SLC7A11的表达水平降低时,ESCC细胞内ATP、乳酸和丙酮酸水平也随之下降(P<0.001),提示其与ESCC代谢相关。结论ESCC组织中SLC7A11蛋白高表达水平较高,与患者预后不良密切相关。下调该蛋白表达显著抑制癌细胞的增殖与迁移。SLC7A11可能参与调控ESCC细胞的葡萄糖摄取、乳酸分泌和ATP代谢,从而影响ESCC的代谢微环境。 展开更多
关键词 SLC7A11 ESCC 增殖 铁死亡 肿瘤微环境 葡萄糖代谢 乳酸代谢 ATP代谢
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SNORA71A通过TLR3/PD-L1通路调控食管鳞状细胞癌TE-1细胞的恶性生物学行为 认领 引用 被引量：1
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作者 沈素朋 梁佳 +3 位作者 曹诗茹 赵彦 董稚明 刘磊 《中国肿瘤生物治疗杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期147-154,共8页
目的:探讨核仁小RNA(snoRNA)71A通过TLR3/PD-L1通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:qPCR检测52例ESCC患者的配对肿瘤组织、癌旁组织,以及人ESCC细胞中SNORA71A的表达情况。将反义寡核苷酸(SNORA71A-ASO-29... 目的:探讨核仁小RNA(snoRNA)71A通过TLR3/PD-L1通路对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法:qPCR检测52例ESCC患者的配对肿瘤组织、癌旁组织,以及人ESCC细胞中SNORA71A的表达情况。将反义寡核苷酸(SNORA71A-ASO-29、SNORA71A-ASO-102和NC-ASO)或小干扰RNA(siTLR3、siTLR3-NC)分别转染至人ESCC TE-1细胞,分别记为SNORA71A-ASO1组、SNORA71A-ASO2组、NC-ASO组及siTLR3组、siNC组。另外将过表达质粒pcDNA3.1-SNORA71A和pcDNA3.1空载体质粒分别转染至TE-1细胞,分别记为SNORA71A组和Vector组。细胞功能学实验(MTS实验、划痕愈合实验,以及Transwell侵袭实验)评估各组细胞在敲低或过表达SNORA71A后增殖、迁移和侵袭能力的变化。高通量转录组测序筛选SNORA71A下游作用靶基因,基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)功能富集分析预测SNORA71A下游作用靶基因可能参与的生物学过程和信号通路。qPCR检测测序筛选出的下游作用靶基因TLR3在ESCC组织以及细胞中的表达。同时,q PCR和WB检测TE-1细胞在敲低或过表达TLR3后PD-L1 mRNA和蛋白质表达变化。细胞功能学实验检测TLR3敲低对SNORA71A所促进的TE-1细胞恶性生物行为(增殖、迁移、侵袭)的影响。结果:在52例ESCC患者的肿瘤组织以及ESCC细胞中SNORA71A表达均呈高水平(P<0.01或P<0.05)。敲低SNORA71A抑制TE-1细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01或P<0.05),过表达SNORA71A则促进TE-1细胞增殖、迁移和侵袭(P<0.01或P<0.05)。高通量转录组测序筛选到TLR3为SNORA71A下游作用靶基因。TLR3在ESCC组织以及TE-1细胞中呈低表达(P<0.01或P<0.05)。TLR3正向调控PD-L1 mRNA和蛋白质表达(P<0.01或P<0.05)。细胞功能学实验中,TLR3可以部分削弱SNORA71A对PD-L1表达的调控(P<0.01)。结论:SNORA71A通过调控TLR3/PD-L1通路调节TE-1细胞增殖、迁移和侵袭。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 核仁小RNA PD-L1 TLR3基因
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RBM4 dictates ESCC cell fate switch from cellular senescence to glutamine-addiction survival through inhibiting LKB1-AMPK-axis 认领 引用 被引量：14
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作者 Lei Chen Wenjing Zhang +15 位作者 Dan Chen Quan Yang Siwen Sun Zhenwei Dai Zhengzheng Li Xuemei Liang Chaoqun Chen Yuexia Jiao Lili Zhi Lianmei Zhao Jinrui Zhang Xuefeng Liu Jinyao Zhao Man Li Yang Wang Yangfan Qi 《Signal Transduction and Targeted Therapy》 SCIE CSCD 2023年第5期2363-2383,共21页
Cellular senescence provides a protective barrier against tumorigenesis in precancerous or normal tissues upon distinct stressors.However,the detailed mechanisms by which tumor cells evade premature senescence to mali... Cellular senescence provides a protective barrier against tumorigenesis in precancerous or normal tissues upon distinct stressors.However,the detailed mechanisms by which tumor cells evade premature senescence to malignant progression remain largely elusive.Here we reported that RBM4 adversely impacted cellular senescence to favor glutamine-dependent survival of esophageal squamous cell carcinoma(ESCC)cells by dictating the activity of LKB1,a critical governor of cancer metabolism.The level of RBM4 was specifically elevated in ESCC compared to normal tissues,and RBM4 overexpression promoted the malignant phenotype.RBM4 contributed to overcome H-RAS-or doxorubicin-induced senescence,while its depletion caused P27-dependent senescence and proliferation arrest by activating LKB1-AMPK-mTOR cascade.Mechanistically,RBM4 competitively bound LKB1 to disrupt the LKB1/STRAD/MO25 heterotrimeric complex,subsequently recruiting the E3 ligase TRIM26 to LKB1,promoting LKB1 ubiquitination and degradation in nucleus.Therefore,such molecular process leads to bypassing senescence and sustaining cell proliferation through the activation of glutamine metabolism.Clinically,the ESCC patients with high RBM4 and low LKB1 have significantly worse overall survival than those with low RBM4 and high LKB1.The RBM4 high/LKB1 low expression confers increased sensitivity of ESCC cells to glutaminase inhibitor CB-839,providing a novel insight into mechanisms underlying the glutamine-dependency to improve the efficacy of glutamine inhibitors in ESCC therapeutics. 展开更多
关键词 LKB1 ESCC protective
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14915例食管鳞癌Tis-1N0M0患者50年回顾性临床病理特征和生存影响因素 认领 引用
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作者 宋昕 卢玉娴 +29 位作者 韩文莉 陶潇龙 王苒 范宗民 纪爱芳 王金胜 张文平 马磊 徐全晓 李媛媛 罗宏 刘志才 李爱丽 王献增 李吉林 张耀文 杨海军 鲍启德 钟加滕 赵学科 雷玲玲 魏梦霞 李贝 韩雪娜 徐瑞华 张晓倩 高慧丽 张占阳 高社干 王立东 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期244-252,共9页
目的:本研究旨在通过郑州大学第一附属医院代谢紊乱与食管癌防治全国重点实验室建立的287955例食管鳞癌患者资料库,系统分析Tis-1N0M0食管鳞癌的临床病理特征以及生存独立影响因素。方法:纳入50年间115949例食管鳞癌(esophageal squamou... 目的:本研究旨在通过郑州大学第一附属医院代谢紊乱与食管癌防治全国重点实验室建立的287955例食管鳞癌患者资料库,系统分析Tis-1N0M0食管鳞癌的临床病理特征以及生存独立影响因素。方法:纳入50年间115949例食管鳞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)患者,使用χ2检验进行临床病理特征分析,Kaplan-Meier、寿命表法和Cox进行生存分析,Joinpoint进行趋势分析。结果:14915例Tis-1N0M0期患者占整体ESCC的12.9%,其男女比为1.5∶1。Tis-1N0M0与TNM其他分期的ESCC在不同性别、年龄、地区、肿瘤家族史、烟酒史、肿瘤部位中占比具有显著性差异(均P<0.001)。吞咽不顺、体检发现和吞咽困难是Tis-1N0M0 ESCC最常出现的3个主诉。Tis-1N0M0 ESCC中脉管癌栓阳性率达7.8%,切缘不净者达3.1%。50年间,Tis-1N0M0 ESCC的占比呈现出显著升高的趋势(平均年度变化百分比:+2.984%,P<0.001),内镜下黏膜剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)治疗从不足1%升高至16.71%。Tis-1N0M0 ESCC整体5年生存率为77%,脉管癌栓阴性的该期患者5年生存率达80%。多因素Cox分析发现,年龄和脉管癌栓是Tis-1N0M0 ESCC患者生存的独立影响因素,年龄≥60岁和脉管癌栓阳性时该期患者死亡风险分别升高2.768倍(95%CI:1.549~4.945)和1.955倍(95%CI:1.044~3.660)。结论:50年间Tis-1N0M0 ESCC占比显著上升;年龄和脉管癌栓是Tis-1N0M0 ESCC重要不良预后因素,建议将高危中青年人群纳入筛查范围,并将脉管癌栓纳入ESCC临床病理分期系统。 展开更多
关键词 食管鳞癌 TNM分期 临床病理特征 趋势分析 5年生存率 预后影响因素
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食管鳞癌新辅助化疗联合免疫治疗术后环周切缘阳性对预后影响的探讨 认领 引用
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作者 张丹丹 曹鑫磊 +4 位作者 陈诚 米丽丽 高峰 李静 张国亮 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2026年第8期391-397,共7页
目的:回顾性分析食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)新辅助化疗联合免疫治疗术后环周切缘阳性对复发及预后的影响。方法:收集2020年3月至2025年4月于河北医科大学第四医院就诊的64例环周切缘阳性ESCC患者临床资料... 目的:回顾性分析食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)新辅助化疗联合免疫治疗术后环周切缘阳性对复发及预后的影响。方法:收集2020年3月至2025年4月于河北医科大学第四医院就诊的64例环周切缘阳性ESCC患者临床资料,分析临床病理特征、复发因素及预后。结果:中位随访26.2个月,31例(48.4%)复发转移,以远部转移为主,22例(34.4%)死亡。中位无病生存期(disease-free survival,DFS)和中位总生存期(overall survival,OS)分别为20.2个月和49.0个月,3年DFS率为47.0%、OS率为61.7%。环周切缘状态与DFS、OS无关(P>0.05)。多因素分析显示,ypN状态是DFS独立复发因素(HR=3.406,P=0.002);ypN状态(HR=4.287,P=0.005)和辅助治疗(HR=5.693,P=0.002)是OS独立预后因素。结论:环周切缘状态与ESCC预后无显著相关性,淋巴结状态是复发和生存的独立预后因素,术后辅助治疗可显著改善总生存。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 新辅助化疗免疫治疗 环周切缘 预后
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食管鳞癌中黑色素瘤相关抗原A3表达及其与预后的关系 认领 引用
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作者 张雪 赵博文 +2 位作者 史杰 韩晶 左静 《中国肿瘤临床》 CAS CSCD 北大核心 2026年第8期385-390,共6页
目的:探讨黑色素瘤相关抗原A3(melanoma-associated antigen A3,MAGE-A3)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达,及其与临床病理特征及预后的关系。方法:收集2022年7月至2023年3月于河北医科大学第四医院... 目的:探讨黑色素瘤相关抗原A3(melanoma-associated antigen A3,MAGE-A3)在食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)中的表达,及其与临床病理特征及预后的关系。方法:收集2022年7月至2023年3月于河北医科大学第四医院行根治性手术且术后病理确诊为ESCC的9例患者癌组织及癌旁组织标本,进行转录组学测序,购买包含手术切除的98例ESCC癌组织及74例癌旁组织的芯片,通过免疫组织化学检测MAGE-A3蛋白的表达情况,分析其与临床病理特征及预后的关系。结果:转录组测序共筛选440个差异表达候选基因(fold change>8、P4 cm患者总生存率均显著低于对照组(均P<0.05)。多因素Cox回归提示,MAGE-A3高表达、肿瘤最大径及淋巴结转移是ESCC患者预后的独立危险因素(P<0.05)。结论:MAGE-A3在ESCC癌组织中的表达明显高于癌旁组织,其阳性表达与低龄、更晚的TNM分期、淋巴结转移相关,且MAGE-A3的表达是患者预后的独立危险因素。 展开更多
关键词 黑色素瘤相关抗原A3 食管鳞状细胞癌 预后
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BTF3在食管鳞癌中的转录调控网络构建及关键靶基因的功能验证 认领 引用
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作者 刘清 冯潇文 +3 位作者 陈娇 彭天元 李天琪 卢晓梅 《新疆医科大学学报》 CAS 2026年第5期599-606,共8页
目的探讨基本转录因子3(Basic transcription factor3,BTF3)在食管鳞癌细胞中的下游转录调控网络及其关键靶基因。方法在食管鳞癌KYSE150细胞中,利用染色质免疫共沉淀测序(Chromatin immunoprecipitation sequencing,ChIP-seq)鉴定BTF3... 目的探讨基本转录因子3(Basic transcription factor3,BTF3)在食管鳞癌细胞中的下游转录调控网络及其关键靶基因。方法在食管鳞癌KYSE150细胞中,利用染色质免疫共沉淀测序(Chromatin immunoprecipitation sequencing,ChIP-seq)鉴定BTF3的全基因组结合位点;结合慢病毒转染稳定敲低BTF3后的KYSE150细胞RNA测序(RNA sequencing,RNA-seq)所得差异表达基因,筛选BTF3的直接调控靶点;通过染色质免疫共沉淀-聚合酶链式反应(Chromatin immunoprecipitation-quantitative polymerase chain reaction,ChIP-qPCR)对关键候选靶基因进行验证。结果ChIP-seq分析揭示了BTF3在基因组上的特异性结合图谱。相较于对照组(Input组),免疫沉淀(Immunoprecipitation,IP)组以C/G富集、特别是包含CCCC或CCC核心的序列作为最显著的基序(Motif),BTF3在基因组中的结合高度富集于基因间区和内含子区域,基因本体论(Gene ontology,GO)-细胞组分(Cellular component,CC)显示靶基因显著富集于胞外区域、细胞外空间和含胶原蛋白的细胞外基质,生物过程(Biological process,GO-BP)显示靶基因主要富集在G蛋白偶联受体信号通路和信号转导生物学过程,分子功能(Molecular function,GO-MF)显示靶基因主要参与G蛋白偶联受体活性、蛋白质结合以及RNA结合。对BTF3敲低的RNA-seq数据中得到的441个差异表达基因与ChIP-seq实验中出现的富集峰(peak)所在的基因进行整合分析,共鉴定出54个重叠基因,即BTF3潜在的直接调控靶基因。这54个重叠基因在胞外区域和细胞外空间有显著富集(GO-CC),重叠基因主要参与正向调节基因表达的生物学过程(GO-BP)以及蛋白质结合(GO-MF)。ChIP-qPCR实验证实BTF3是关键靶基因2′-5′-寡腺苷酸合成酶样蛋白(OASL)、纤维蛋白原样蛋白2(FGL2)、CEBPB反义RNA 1(CEBPB-AS1)和组蛋白H2B簇成员11(H2BC11)的直接转录调控因子。结论食管癌中BTF3是一个广泛结合在基因组非启动子区域的转录因子,可能通过增强子或内含子调控元件发挥转录调控功能,直接结合并转录调控包括OASL、FGL2、CEBPB-AS1和H2BC11在内的一组下游靶基因,在细胞信号转导和微环境调控中可能扮演重要角色。 展开更多
关键词 食管鳞癌 基本转录因子3 转录调控 染色质免疫共沉淀测序 RNA测序
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LncRNA MIAT调控食管鳞癌细胞增殖、迁移和侵袭的研究 认领 引用
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作者 范志勤 刘英敏 +1 位作者 米尔阿力木江·麦麦提吐尔逊 马遇庆 《新疆医科大学学报》 CAS 2026年第1期42-50,共9页
目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行... 目的 明确长链非编码RNA心肌梗死相关转录本(Long chain non-coding RNA myocardial infarction associated transcript, lncRNA MIAT)在食管鳞癌(Esophageal squamous cell carcinoma, ESCC)中的表达和临床意义以及对ESCC细胞生物学行为的影响。方法 通过癌症基因组图谱(The cancer genome atlas, TCGA)数据库分析lncRNA MIAT在食管癌中的表达,60例ESCC患者的组织标本采用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR)检测lncRNA MIAT的表达水平,并分析其与患者病理特征的关系。进一步将MIAT干扰慢病毒(LV-MIAT-RNAi)和阴性对照病毒(sh-NC)转染至TE-1和ECA109细胞,分为实验组(shMIAT组)和空载组(vector组),未做任何处理的TE-1和ECA109细胞作为空白对照组(control组)。通过细胞功能学实验分析lncRNA MIAT对ESCC细胞增殖、细胞凋亡、细胞周期、细胞迁移和侵袭的影响;利用Western blot检测沉默lncRNA MIAT对TE-1和ECA109细胞上皮间充质转化(Epithelial-mesenchymal transition, EMT)中蛋白表达情况。最后通过裸鼠皮下成瘤实验分析不同分组中荷瘤裸鼠瘤体的重量及体积变化情况。结果 TCGA数据库中数据显示,lncRNA MIAT在食管癌组织中的表达升高,在ESCC癌组织中lncRNA MIAT的表达量(0.26±0.63)较癌旁组织(0.08±0.27)升高(t=3.097,P=0.008)。lncRNA MIAT的表达水平与肿瘤大小、分化程度和淋巴结转移相关(P均<0.05)。在TE-1与ECA109细胞中,shMIAT组相较于control组和vector组,表现出细胞增殖率降低、凋亡率升高、迁移与侵袭细胞数目减少;同时,E-cadherin蛋白表达水平上升而N-cadherin表达水平下降(P均<0.05)。沉默lncRNA MIAT可提高G0/G1期的比例,降低G2/M期的比例。荷瘤裸鼠体内实验表明,与control组及vector组相比,shMIAT组裸鼠的皮下肿瘤体积更小、重量更轻(P<0.05)。结论 lncRNA MIAT在ESCC组织中高表达,沉默lncRNA MIAT可抑制ESCC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,减轻裸鼠瘤体的重量,减小体积,lncRNA MIAT在ESCC中发挥促癌作用。 展开更多
关键词 食管鳞癌 lncRNA MIAT 细胞增殖 细胞迁移
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