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Calcifying nanoparticles induce apoptosis and calcification in bone marrow mesenchymal stem cells via the transforming growth factor-β/Smad pathway 认领 引用
1
作者 Xuan-Li Su Fu-Rong Xu +9 位作者 Jian Yang San-Qiang Niu Hao-Jie Shi Yu-Fan He Zhen-Hao Li Pankaj Bagari Xiang-Wei Wu Xin-Yu Peng Hong-Wei Zhang Mei-Yan Wang 《World Journal of Stem Cells》 SCIE 2025年第12期93-108,共16页
BACKGROUND Pathological calcification is a common feature of many diseases.Calcifying nanoparticles(CNPs)are considered potential inducers of this abnormal calcification,but their specific effects on bone marrow mesen... BACKGROUND Pathological calcification is a common feature of many diseases.Calcifying nanoparticles(CNPs)are considered potential inducers of this abnormal calcification,but their specific effects on bone marrow mesenchymal stem cells(BMSCs)remain unclear.BMSCs are key cells in bone formation and repair,and their aberrant apoptosis and calcification are closely related to disease progression.AIM To explore whether CNPs can induce apoptosis and calcification in BMSCs and analyzed the relationship between these processes.The differential effects of CNPs and nanoscale hydroxyapatites(nHAPs)in inducing apoptosis and calcification in BMSCs were also compared.METHODS CNPs obtained in the early stage were identified by electron microscopy and particle size analysis.BMSCs were cultured with various treatments,including different concentrations of nHAPs,CNPs[2 McFarland(MCF)turbidity,4 MCF,6 MCF],and a transforming growth factor(TGF)-βinhibitor(SB431542)for 72 hours.The isolated CNPs exhibited the expected sizes and shapes.RESULTS Exposure to CNPs and nHAPs suppressed cell proliferation and promoted apoptosis in a concentration-dependent manner,with CNPs exhibiting significantly stronger effects.Alizarin Red staining indicated an increase in calcium deposition with exposure to increasing concentrations of nHAPs and CNPs.Quantitative reverse-transcription polymerase chain reaction results indicated that medium concentrations of nHAPs and CNPs significantly enhanced the expression of pro-apoptotic and pro-calcification markers,whereas the expression of anti-apoptotic Bcl-2 was reduced compared with untreated controls.Western blotting results showed that medium concentrations of CNPs and nHAPs increased the expression of osteopontin,bone morphogenetic protein-2,TGF-β/Smad,Bax,and caspase-3 and decreased Bcl-2 expression compared with controls.CONCLUSION CNPs and nHAPs induced apoptosis and calcification in BMSCs,with CNPs being the most potent.Additionally,the TGF-βinhibitor SB431542 significantly reduced the occurrence of apoptosis and calcification.A correlation was found between apoptosis and calcification,which is likely mediated through the TGF-β/Smad signaling pathway. 展开更多
关键词 Nanoparticles Bone marrow mesenchymal stem cells Calcification Apoptosis Transforming growth factor-β/Smad signaling pathway Hydroxyapatite
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miR-34a mediates oxaliplatin resistance of colorectal cancer cells by inhibiting macroautophagy via transforming growth factor-β/Smad4 pathway 认领 引用 被引量：22
2
作者 Chen Sun Fu-Jing Wang +4 位作者 Hao-Gang Zhang Xun-Zheng Xu Rui-Chun Jia Lei Yao Peng-Fei Qiao 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2017年第10期1816-1827,共12页
To investigate whether microRNA (miR)-34a mediates oxaliplatin (OXA) resistance of colorectal cancer (CRC) cells by inhibiting macroautophagy via the transforming growth factor (TGF)-β/Smad4 pathway.METHODSmiR-34a ex... To investigate whether microRNA (miR)-34a mediates oxaliplatin (OXA) resistance of colorectal cancer (CRC) cells by inhibiting macroautophagy via the transforming growth factor (TGF)-β/Smad4 pathway.METHODSmiR-34a expression levels were detected in CRC tissues and CRC cell lines by quantitative real-time polymerase chain reaction. Computational search, functional luciferase assay and western blotting were used to demonstrate the downstream target of miR-34a in CRC cells. Cell viability was measured with Cell Counting Kit-8. Apoptosis and macroautophagy of CRC cells were analyzed by flow cytometry and transmission electron microscopy, and expression of beclin I and LC3-II was detected by western blotting.RESULTSExpression of miR-34a was significantly reduced while expression of TGF-β and Smad4 was increased in CRC patients treated with OXA-based chemotherapy. OXA treatment also resulted in decreased miR-34a levels and increased TGF-β and Smad4 levels in both parental cells and the OXA-resistant CRC cells. Activation of macroautophagy contributed to OXA resistance in CRC cells. Expression levels of Smad4 and miR-34a in CRC patients had a significant inverse correlation and overexpressing miR-34a inhibited macroautophagy activation by directly targeting Smad4 through the TGF-β/Smad4 pathway. OXA-induced downregulation of miR-34a and increased drug resistance by activating macroautophagy in CRC cells.CONCLUSIONmiR-34a mediates OXA resistance of CRC by inhibiting macroautophagy via the TGF-β/Smad4 pathway. 展开更多
关键词 miR-34a Oxaliplatin Colorectal cancer Macroautophagy Transforming growth factor-β/Smad pathway
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Exogenous bone morphogenetic protein-7 reduces hepatic fibrosis inSchistosoma japonicum-infected micevia transforming growth factor-β/Smad signaling 认领 引用 被引量：21
3
作者 Bo-Lin Chen Jie Peng +3 位作者 Qing-Fu Li Min Yang Yuan Wang Wei Chen 《World Journal of Gastroenterology》 SCIE CAS 2013年第9期1405-1415,共11页
AIM: To investigate the antifibrotic effects of bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) on Schistosoma japonicum (S. japonicum )-induced hepatic fibrosis in BALB/C mice. METHODS: Sixty BALB/C mice were randomly divided i... AIM: To investigate the antifibrotic effects of bone morphogenetic protein-7 (BMP-7) on Schistosoma japonicum (S. japonicum )-induced hepatic fibrosis in BALB/C mice. METHODS: Sixty BALB/C mice were randomly divided into three groups, including a control group (group A, n = 20), model group (group B, n = 20) and BMP-7 treated group (group C, n = 20). The mice in group B and group C were abdominally infected with S. japonicum cercariae to induce a schistosomal hepatic fibrosis model. The mice in group C were administered human recombinant BMP-7. Liver samples were extracted from mice sacrificed at 9 and 15 wk after modeling. Hepatic histopathological changes were assessed using Masson's staining. Transforming growth factor-beta 1 (TGF-β1), alpha-smooth muscle actin (α-SMA), phosphorylated Smad2/3 (pSmad2/3) and Smad7 protein levels and localization were measured by Western blotting and immunohistochemistry, respectively, and their mRNA expressions were detected by reverse transcriptionpolymerase chain reaction (RT-PCR). RESULTS: The schistosomal hepatic fibrosis mouse model was successfully established, as the livers of mice in group B and group C showed varying degrees of typical schistosomal hepatopathologic changes such as egg granuloma and collagen deposition. The degree of collagen deposition in group C was higher than that in group A (week 9: 22.95±6.66vs 2.02±0.76; week 15: 12.84±4.36 vs 1.74±0.80; P0.05). Although minor discrepancies were observed, the results of RT-PCR and Western blotting were mainly consistentwith the immunohistochemical results. CONCLUSION: Exogenous BMP-7 significantly decreased the degree of hepatic fibrosis in both the acute and chronic stages of hepato-schistosomiasis, and the regulatory mechanism may involve the TGF-β/Smad signaling pathway. 展开更多
关键词 Bone morphogenetic protein-7 Schistosoma japonicum Hepatic fibrosis Smad BALB/C mice
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Effect of the Protease Inhibitor MG132 on the Transforming Growth Factor-β/Smad Signaling Pathway in HSC-T6 Cells 认领 引用 被引量：4
4
作者 任章朋 孙立平 +1 位作者 夏幼辰 童巧霞 《Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences)》 2013年第4期501-504,共4页
Summary： The activation of hepatic stellate cells （HSCs） and their transformation to myofibroblasts are the key steps in the pathological progress of liver fibrosis. The transforming growth factor-J3 （TGFβ）/Smad... Summary： The activation of hepatic stellate cells （HSCs） and their transformation to myofibroblasts are the key steps in the pathological progress of liver fibrosis. The transforming growth factor-J3 （TGFβ）/Smad pathway is involved in the proliferation and collagen synthesis of HSCs. This study aimed to examine the effect of the protease inhibitor MG132 on the signaling pathway of TGFβ/Smad in HSC-T6 cells and seek a novel therapeutic approach for liver fibrosis. The HSC-T6 cells were treated with MG132 at different concentrations （0-10 maol/L）. Cell proliferation was detected by MTT method. The mRNA and protein expression levels of TGFI31, Smad3 and Smad7 were determined in HSC-T6 cells by real-time PCR and Western blotting, respectively, after treatment with MG132 at different con- centrations （1, 2, 3 μtmol/L） or RPMI1640 alone （serving as control）. The results showed that MG132 could inhibit the proliferation of HSC-T6 cells in a dose-dependent manner, and the IC50 of MG132 was 6.84 μmol/L. After treatment with MG132 at 1, 2 or 3 nol/L for 24 h, the mRNA expression levels of TGF-β1 and Smad3 were significantly decreased （P〈0.05）, but the Smad7 mRNA expression had no significant change （P〉0.05）. There was also a significant decrease in the protein expression level of TGF-β1 and Smad3 （P〈0.05）. However, the expression of Smad7 protein was substantially increased when compared with the control group （P〈0.05）. It was concluded that the inhibition of TGFi/Smad pathway in HSC-T6 cells by MG132 can reduce the production of profibrosis factors （TGFI31, Smad3） and promote the expression of anti-fibrosis factor （Smad7）, suggesting that MG132 may become a po- tential therapeutic alternative for liver fibrosis. 展开更多
关键词 liver fibrosis TGFI3/Smad pathway MG132 HSC-T6
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Small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells enhance perineurial cell proliferation and migration via the TGF-β/SMAD/HAS2 pathway 认领 引用
5
作者 Yiming Huo Bing Xiao +8 位作者 Haojie Yu Yang Xu Jiachen Zheng Chao Huang Ling Wang Haiyan Lin Jiajun Xu Pengfei Yang Fang Liu 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2026年第5期2060-2072,共13页
Peripheral nerve defect repair is a complex process that involves multiple cell types;perineurial cells play a pivotal role.Hair follicle neural crest stem cells promote perineurial cell proliferation and migration vi... Peripheral nerve defect repair is a complex process that involves multiple cell types;perineurial cells play a pivotal role.Hair follicle neural crest stem cells promote perineurial cell proliferation and migration via paracrine signaling;however,their clinical applications are limited by potential risks such as tumorigenesis and xenogeneic immune rejection,which are similar to the risks associated with other stem cell transplantations.The present study therefore focuses on small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells,which preserve the bioactive properties of the parent cells while avoiding the transplantation-associated risks.In vitro,small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells significantly enhanced the proliferation,migration,tube formation,and barrier function of perineurial cells,and subsequently upregulated the expression of tight junction proteins.Furthermore,in a rat model of sciatic nerve defects bridged with silicon tubes,treatment with small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells resulted in higher tight junction protein expression in perineurial cells,thus facilitating neural tissue regeneration.At 10 weeks post-surgery,rats treated with small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells exhibited improved nerve function recovery and reduced muscle atrophy.Transcriptomic and micro RNA analyses revealed that small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells deliver mi R-21-5p,which inhibits mothers against decapentaplegic homolog 7 expression,thereby activating the transforming growth factor-β/mothers against decapentaplegic homolog signaling pathway and upregulating hyaluronan synthase 2 expression,and further enhancing tight junction protein expression.Together,our findings indicate that small extracellular vesicles derived from hair follicle neural crest stem cells promote the proliferation,migration,and tight junction protein formation of perineurial cells.These results provide new insights into peripheral nerve regeneration from the perspective of perineurial cells,and present a novel approach for the clinical treatment of peripheral nerve defects. 展开更多
关键词 hair follicle neural crest stem cells HAS2 migration miR-21-5p perineurial cells proliferation peripheral nerve injury Smad7 small extracellular vesicles transforming growth factor-β/SMAD signaling pathway
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降气平喘汤调控TGF-β1/Smad通路对哮喘大鼠气道炎症和气道重塑的影响 认领 引用 被引量：1
6
作者 夏云 叶勇 +2 位作者 贺思雨 张涤 朱沁泉 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2026年第3期98-104,共7页
目的基于TGF-β1/Smad通路研究降气平喘汤对哮喘模型大鼠气道炎症和气道重塑的影响及作用机制。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、泼尼松组(醋酸泼尼松6.3 mg/kg灌胃)和中药低、中、高剂量组(降气平喘汤5.3... 目的基于TGF-β1/Smad通路研究降气平喘汤对哮喘模型大鼠气道炎症和气道重塑的影响及作用机制。方法将60只SPF级雄性SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、泼尼松组(醋酸泼尼松6.3 mg/kg灌胃)和中药低、中、高剂量组(降气平喘汤5.3、10.5、21.0 g/kg灌胃),每组10只。采用卵清蛋白致敏与激发建立哮喘模型,造模后连续灌胃14 d。空白组和模型组予等体积蒸馏水灌胃。Masson染色观察肺组织胶原纤维结构,ELISA检测支气管肺泡灌洗液白细胞介素(IL)-4、IL-10、IL-17A含量,免疫组化检测肺组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性表达,RT-PCR检测肺组织转化生长因子(TGF)-β1、Smad2、Smad7 mRNA表达,Western blot检测肺组织TGF-β1、Smad2、Smad7蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠肺组织大量胶原纤维沉积,纤维化面积比明显增加(P<0.05),支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-17A含量明显升高,IL-10含量明显降低(P<0.05),肺组织α-SMA阳性表达明显升高(P<0.05),TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达明显升高,Smad7 mRNA和蛋白表达明显降低(P<0.05);与模型组比较,泼尼松组和中药各剂量组大鼠肺组织胶原纤维沉积减少,纤维化面积比明显减少(P<0.05),支气管肺泡灌洗液IL-4、IL-17A含量明显降低,IL-10含量明显升高(P<0.05),肺组织α-SMA阳性表达明显降低(P<0.05),泼尼松组TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达明显降低,Smad7 mRNA和蛋白表达明显升高(P<0.05),中药中、高剂量组Smad2 mRNA表达明显降低,Smad7 mRNA表达明显升高(P<0.05),中药高剂量组TGF-β1、Smad2蛋白表达明显降低(P<0.05);与泼尼松组比较,中药各剂量组肺组织纤维化面积比减少(P<0.05),IL-4、IL-17A含量升高(P<0.05),中药低、中剂量组IL-10含量降低(P<0.05),α-SMA阳性表达升高(P<0.05),中药低剂量组TGF-β1、Smad2 mRNA和蛋白表达升高(P<0.05),中药中剂量组Smad2 mRNA表达升高(P<0.05)。结论降气平喘汤可抑制哮喘模型大鼠促炎因子IL-4、IL-17A分泌,促进抗炎因子IL-10分泌,减轻气道炎症和气道重塑,其作用机制可能与抑制TGF-β1/Smad通路有关。 展开更多
关键词 哮喘 降气平喘汤 TGF-β1/Smad通路 气道炎症 气道重塑 大鼠
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参芪地黄汤通过抑制TGF-β1/Smad信号轴阻断上皮-间质转分化介导的糖尿病肾脏疾病肾纤维化损伤机制 认领 引用 被引量：1
7
作者 刘亮晶 刘昊斓 +3 位作者 毛小玲 余敏 颜玮彤 李超 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第7期32-45,共14页
目的:通过网络药理学与体内实验验证研究参芪地黄汤治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的潜在活性化合物成分和作用机制。方法:通过超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)明确参芪地黄汤的主要活性化学... 目的:通过网络药理学与体内实验验证研究参芪地黄汤治疗糖尿病肾脏疾病(DKD)的潜在活性化合物成分和作用机制。方法:通过超高效液相色谱-四极杆-静电场轨道阱高分辨质谱联用(UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS)明确参芪地黄汤的主要活性化学成分,结合基因本体(GO)功能注释及京都基因和基因组百科全书(KEGG)等网络药理学方法预测参芪地黄汤治疗DKD潜在作用机制。建立db/db雄性小鼠DKD模型,随机均分为模型组、参芪地黄汤低剂量组(6.10 g·kg-1)、参芪地黄汤中剂量组(12.19 g·kg-1)、参芪地黄汤高剂量组(24.38 g·kg-1)和达格列净组(1.25 mg·kg-1),同期雄性C57BL/6J小鼠作为正常组,分别给药干预8周。期间动态监测小鼠体质量、空腹血糖(FBG),给药结束后进行口服糖耐量(OGTT)及胰岛素耐量试验(ITT)。全自动生化仪检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)及白蛋白(ALB)和总蛋白(TP)水平,尿蛋白定量试剂盒测定24 h尿蛋白;苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫氏(PAS)和马松(Masson)染色观察肾组织病理情况;免疫组化观察肾病蛋白(Nephrin)表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测转化生长因子-β1( TGF-β1)、Smad2/3及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、神经钙黏蛋白(N-Cadherin)、蜗牛蛋白(Snail)等上皮间质转化(EMT)相关蛋白表达。结果:UPLC-Q-Exactive Orbitrap MS在参芪地黄汤水提液中鉴定出384个活性化合物,根据口服生物利用度≥30%和类药五原则筛选出44个关键有效成分,匹配到169个与DKD高度相关的交集靶点。其中,肿瘤坏死因子(TNF)、白细胞介素(IL)-6、蛋白激酶B(Akt)1、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、原癌基因c-Jun(JUN)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、IL-1β、TGF-β1存在显著互作关系。GO功能注释显著富集于膜筏、膜微区和含胶原蛋白的细胞外基质等细胞成分,DNA-结合转录因子结合、R-Smad结合及Smad蛋白结合等分子功能,以及对脂多糖(LPS)的反应、对细菌源分子的反应、伤口愈合等生物学过程。KEGG通路显著富集于脂质与动脉粥样硬化、TGF-β信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/Akt信号通路等。体内实验结果显示,参芪地黄汤高剂量组可显著降低db/db小鼠FBG水平(P<0.01),改善OGTT(P<0.01)和ITT(P<0.01)水平,降低SCr(P<0.01)、BUN(P<0.01)、UA(P<0.01)及24 h尿蛋白(P<0.01)水平,提升ALB(P<0.01)与TP(P<0.01)水平。病理染色显示参芪地黄汤高剂量组能够显著减少肾小球系膜基质面积与胶原沉积(P<0.01),并上调Nephrin阳性表达率(P<0.01)。Western blot结果显示参芪地黄汤高剂量组显著下调TGF-β1(P<0.01)、Smad2/3(P<0.01)信号分子表达,并抑制α-SMA(P<0.01)、N-Cadherin(P<0.01)及Snai(l P<0.01)蛋白水平。结论:参芪地黄汤可能通过抑制TGF-β1/Smad信号轴,阻断肾脏EMT进程,改善DKD肾脏纤维化损伤,未来需进一步解析其关键活性成分及临床转化路径。 展开更多
关键词 参芪地黄汤 糖尿病肾脏疾病 肾纤维化 上皮-间质转分化 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad
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Cell type-dependent role of transforming growth factor-βsignaling on postnatal neural stem cell proliferation and migration 认领 引用 被引量：1
8
作者 Kierra Ware Joshua Peter +1 位作者 Lucas McClain Yu Luo 《Neural Regeneration Research》 SCIE CAS CSCD 2026年第3期1151-1161,共11页
Adult neurogenesis continuously produces new neurons critical for cognitive plasticity in adult rodents.While it is known transforming growth factor-βsignaling is important in embryonic neurogenesis,its role in postn... Adult neurogenesis continuously produces new neurons critical for cognitive plasticity in adult rodents.While it is known transforming growth factor-βsignaling is important in embryonic neurogenesis,its role in postnatal neurogenesis remains unclear.In this study,to define the precise role of transforming growth factor-βsignaling in postnatal neurogenesis at distinct stages of the neurogenic cascade both in vitro and in vivo,we developed two novel inducible and cell type-specific mouse models to specifically silence transforming growth factor-βsignaling in neural stem cells in(mGFAPcre-ALK5fl/fl-Ai9)or immature neuroblasts in(DCXcreERT2-ALK5fl/fl-Ai9).Our data showed that exogenous transforming growth factor-βtreatment led to inhibition of the proliferation of primary neural stem cells while stimulating their migration.These effects were abolished in activin-like kinase 5(ALK5)knockout primary neural stem cells.Consistent with this,inhibition of transforming growth factor-βsignaling with SB-431542 in wild-type neural stem cells stimulated proliferation while inhibited the migration of neural stem cells.Interestingly,deletion of transforming growth factor-βreceptor in neural stem cells in vivo inhibited the migration of postnatal born neurons in mGFAPcre-ALK5fl/fl-Ai9 mice,while abolishment of transforming growth factor-βsignaling in immature neuroblasts in DCXcreERT2-ALK5fl/fl-Ai9 mice did not affect the migration of these cells in the hippocampus.In summary,our data supports a dual role of transforming growth factor-βsignaling in the proliferation and migration of neural stem cells in vitro.Moreover,our data provides novel insights on cell type-specific-dependent requirements of transforming growth factor-βsignaling on neural stem cell proliferation and migration in vivo. 展开更多
关键词 adult neurogenesis doublecortin hippocampus migration neural stem cells proliferation transforming growth factor-β
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双参芍胶囊通过抑制TGF-β/Smad和NF-κB通路的激活改善模型大鼠肝纤维化病变的实验研究 认领 引用
9
作者 安静 薛敬东 叶苗青 《中药药理与临床》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期42-47,共6页
目的:探究双参芍胶囊对肝纤维化的作用及机制。方法:将68只雌雄各半SD大鼠,随机分为正常对照组14只,造模组54只,造模组大鼠连续10周皮下注射40%CCL4构建肝纤维化动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双参芍胶囊0.3、0.6、1.1... 目的:探究双参芍胶囊对肝纤维化的作用及机制。方法:将68只雌雄各半SD大鼠,随机分为正常对照组14只,造模组54只,造模组大鼠连续10周皮下注射40%CCL4构建肝纤维化动物模型。将造模成功的大鼠随机分为模型对照组、双参芍胶囊0.3、0.6、1.1 g/kg组和复方甘草酸苷片24 mg/kg组。各组灌胃相应药物或纯净水。生化试剂盒检测小鼠血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力和透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原蛋白(ColⅣ)、IL-1β、IL-6含量;采用HE染色和Masson染色观察大鼠肝组织病理及纤维化情况;以Western blot法检测小鼠肝组织TGF-β1、Smad3、α-SMA和Smad7、P65、IκBα的蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清中AST、ALT活力、IL-1β、IL-6、HA、LN、PCⅢ、ColⅣ的含量显著升高(P<0.01),肝组织纤维化评分显著升高(P<0.01),肝组织TGF-β1、Smad3、α-SMA、P65、IκBα蛋白表达上调(P<0.05或P<0.01),Smad7蛋白表达下调(P<0.01);与模型对照组比较,双参芍胶囊0.3、0.6、1.1 g/kg组和复方甘草酸苷片24 mg/kg组血清AST、ALT的活力明显降低(P<0.05或P<0.01),LN、IL-6、IL-1β、HA的含量明显降低(P<0.05或P<0.01),肝组织TGF-β1、Smad3和α-SMA、P65、IκBα蛋白表达下调(P<0.05或P<0.01),肝组织散在炎症细胞浸润,肝小叶间胶原纤维间距变窄,肝细胞可见少量脂肪变性,肝组织纤维化评分降低(P<0.01)。结论:双参芍胶囊能改善模型大鼠的肝纤维化病变。其机制与抑制TGF-β/Smad和NF-κB通路的激活,减轻肝脏的炎症反应有关。 展开更多
关键词 双参芍胶囊 肝纤维化 转化生长因子-β/Smad信号通路 核因子-κB
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富氢水通过调节TGF-β1/Smad3信号通路促进大鼠深Ⅱ度烧伤创面愈合 认领 引用 被引量：2
10
作者 崔强 王洪瑾 +4 位作者 吴晓伟 冯燕萍 张科伟 丁相普 王献珍 《重庆医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2026年第4期554-562,共9页
目的:探讨富氢水促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的作用及其分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、假烧伤组、模型组、富氢水组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)抑制剂组5组,每组6只大鼠。采用圆形高... 目的:探讨富氢水促进深Ⅱ度烧伤大鼠创面愈合的作用及其分子机制。方法:将30只SD大鼠随机分为对照组、假烧伤组、模型组、富氢水组、转化生长因子-β1(transforming growth factor-beta 1,TGF-β1)抑制剂组5组,每组6只大鼠。采用圆形高温烫伤仪建立大鼠深Ⅱ度烧伤模型,TGF-β1抑制剂组大鼠在造模前腹腔注射15 mg/kg的SB-431542,造模成功后给药,药物组用玻璃瓶每天给大鼠输送两次200 mL的富氢水,其余各组大鼠常规饮水,连续治疗2周。观察各组大鼠皮肤烧伤组织的愈合情况;苏木精-伊红(hematoxylin and eosin,HE)染色观察创面组织的病理形态学变化;酶联免疫吸附测定(enzyme-linked immunosorbent assay,Elisa)试剂盒检测血清中肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)的含量;生化试剂盒检测创面组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)及超氧化物阴离子的含量;TUNEL染色检测创面组织的细胞凋亡;免疫组化染色创面组织增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)的表达;JC1流式检测创面组织中的线粒体膜电位;蛋白免疫印迹(Western blot,WB)检测创面组织中TGF-β1、SMAD家族成员3(SMAD family member 3,Smad3)、磷酸化SMAD家族成员3(phosphorylated SMAD family member 3,p-Smad3)的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠创面组织见表皮结构缺失,真皮层内细胞见大量坏死,并伴随大量炎性细胞浸润,皮肤组织有出血且红细胞溢出等病理变化,这提示模型建立成功。与模型组比较,富氢水组大鼠血清中TNF-α(42.18±1.09,P<0.001)、IL-1β(4.82±0.24,P<0.001)含量降低,IL-10(7.33±0.46,P<0.001)含量升高,创面组织中SOD活性(28.57±1.58,P<0.001)、线粒体膜电位(3.05±0.48,P=0.002)升高,MDA活性(1.59±0.05,P<0.001)、细胞凋亡率(1.30±0.47,P=0.005)、超氧化物阴离子含量(0.42±0.01,P<0.001)降低,TGF-β1(0.62±0.16,P=0.002)及p-Smad3(0.66±0.23,P=0.018)蛋白的表达升高。结论:富氢水可能通过激活TGF-β1/Smad3信号通路抑制烧伤皮肤组织的炎症反应及细胞凋亡,并缓解氧化应激及线粒体功能障碍从而促进深Ⅱ度烧伤大鼠的创面组织修复。 展开更多
关键词 深Ⅱ度烧伤 富氢水 TGF-β1/Smad3信号通路 创面修复 伤口愈合
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基于TGF-β1/Smad2通路探讨六君子汤促进食管癌相关成纤维细胞凋亡的分子机制 认领 引用 被引量：1
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作者 刘娅茹 刘洋 +5 位作者 陈星 菅佳宁 肖小乔 周哲旭 胡啸博 陈玉龙 《中华中医药学刊》 CAS CSCD 北大核心 2026年第6期146-151,I0028,共6页
目的 肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤组织中被癌细胞激活的成纤维细胞,具有成肌纤维细胞的特性。CAFs可以为肿瘤细胞提供营养支持和侵袭通道,从而帮助肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。观察六君子汤对食管... 目的 肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)是肿瘤组织中被癌细胞激活的成纤维细胞,具有成肌纤维细胞的特性。CAFs可以为肿瘤细胞提供营养支持和侵袭通道,从而帮助肿瘤细胞的增殖、侵袭和转移。观察六君子汤对食管癌相关CAFs凋亡的影响,并探讨其分子机制,为六君子汤治疗食管癌的临床应用提供实验依据。方法 (1)MTT法检测不同浓度六君子汤对CAFs活性的影响。(2)MTT法检测不同浓度TE-1条件培养基(即TE-1M)对CAFs活性的影响。(3)ELISA检测六君子汤对各分组CAFs分泌转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。(4)流式细胞术检测各分组CAFs凋亡水平。(5)RT-q PCR检测六君子汤对各分组CAFs凋亡相关分子mRNA的表达水平的影响。(6)Western Blot法检测六君子汤对各分组CAFs凋亡相关分子蛋白的表达水平的影响。结果 (1)MTT检测结果显示:与空白组相比,50μg/m L的六君子汤对CAFs的活性抑制无明显影响,其他浓度组对CAFs的活性均有抑制作用(P<0.05)。(2)MTT检测结果显示:与空白组相比,10%、20%和30%TE-1M对CAFs的增殖具有促进作用,其中20%浓度的TE-1M对CAFs的增殖作用最显著(P<0.001),40%TE-1M(P<0.05)及50%TE-1M(P<0.01)对CAFs的增殖有明显的抑制作用。(3)ELISA法检测结果显示:与空白组相比,模型组CAFs分泌TGF-β1含量下降(P<0.001);与模型组相比,六君子汤组TGF-β1含量显著升高(P<0.001);与六君子汤组相比,抑-六君子汤组(SB-431542抑制剂+六君子汤组) TGF-β1含量降低(P<0.001)。(4)流式细胞术检测结果显示:与空白组相比,模型组凋亡率无明显差异;与模型组相比,六君子汤组凋亡率显著升高(P<0.001);与六君子汤组相比,抑-六君子汤组凋亡率明显下降(P<0.001)。(5)PCR检测结果显示:与空白组相比,模型组Smad2、FAP基因表达升高(P<0.01,P<0.001);与模型组相比,六君子汤组Smad2、Caspase-3和FAP表达显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);与六君子汤组相比,抑-六君子汤组Smad2、Caspase-3和FAP明显下降(P<0.05,P<0.001)。(6)Western Blot检测结果显示:与空白组相比,模型组Smad2蛋白表达水平下降(P<0.01);与模型组相比,六君子汤组Smad2和Caspase-3表达显著升高(P<0.001),FAP蛋白表达水平升高(P<0.05)。与六君子汤组相比,抑-六君子汤组Smad2、Caspase-3明显下降(P<0.01),FAP蛋白表达下降(P<0.05)。结论 与食管癌细胞间接共培养条件下通过抑制TGF-β1/Smad2通路促进CAFs增殖;六君子汤可以通过TGF-β1/Smad2通路诱导CAFs凋亡。 展开更多
关键词 六君子汤 癌相关成纤维细胞 TGF-β/Smad2 细胞凋亡 食管癌
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达格列净通过调控TGF-β1/Smad信号通路减轻CCl4诱导的小鼠肝纤维化 认领 引用
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作者 赵成瑞 吕岳 +3 位作者 王文递 门杰 贺天泉 段辉婧 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期534-542,共9页
目的:研究达格列净(dapagliflozin,DAPA)通过调控转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的改善作用。方法:将24只C57BL/6J小鼠分为对照组... 目的:研究达格列净(dapagliflozin,DAPA)通过调控转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路对四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)诱导的小鼠肝纤维化的改善作用。方法:将24只C57BL/6J小鼠分为对照组、CCl4组及DAPA+CCl4组,构建CCl4诱导的肝纤维化模型,DAPA+CCl4组给予DAPA(1 mg·kg-1·d-1)灌胃治疗4周。通过检测血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、总胆汁酸(total bile acids,TBA)和总胆红素(total bilirubin,TBil)水平评估肝功能;HE、Masson和天狼星红染色观察肝脏病理改变;Western blot检测肝组织及LX-2细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、Ⅰ型胶原α1链(collagen type Ⅰ alpha 1 chain,COL1A1)、白细胞介素6(interleukin-6,IL-6)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、Smad2、磷酸化Smad2(p-Smad2)及TGF-β1的蛋白表达;CCK8法评估DAPA对LX-2细胞活力的影响。结果:DAPA治疗显著降低CCl4组小鼠肝脏/体重比(P<0.01),改善肝功能指标(ALT、AST和ALP)及胆汁酸代谢(TBA、TBil,P<0.01)。组织学分析显示,DAPA减少肝纤维化面积及胶原沉积,并下调COL1A1和α-SMA蛋白表达(P<0.05)。此外,DAPA抑制肝脏炎症因子IL-6和TNF-α水平(P<0.01),并降低肝组织及LX-2细胞中及TGF-β1和p-Smad2/Smad2比值表达(P<0.01)。体外实验证实,5和10μmol/L DAPA抑制TGF-β1诱导的LX-2细胞活化(α-SMA和COL1A1降低,P<0.01)。结论:DAPA通过抑制TGF-β1/Smad信号通路,减少肝星状细胞活化及细胞外基质沉积,减轻炎症反应,从而有效缓解肝纤维化进程,为临床治疗提供了新策略。 展开更多
关键词 达格列净 肝纤维化 四氯化碳 肝星状细胞 TGF-β1/Smad信号通路
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ID-1靶向NF-κB/SHP2/SMAD/Src通路调控乳腺癌MCF-7细胞进展机制研究 认领 引用
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作者 周海丰 刘睿 +5 位作者 赵楠 范玉宏 刘进宇 张义炫 樊建春 张京力 《中国比较医学杂志》 CAS 北大核心 2026年第4期63-75,共13页
目的探究分化抑制因子1(ID-1)在乳腺癌中的表达、临床意义及靶向核因子-κB(NF-κB)/含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)/SMAD/Src信号通路调控人乳腺癌MCF-7细胞进展的分子机制。方法应用免疫组化检测ID-1在乳腺癌组织和癌旁正... 目的探究分化抑制因子1(ID-1)在乳腺癌中的表达、临床意义及靶向核因子-κB(NF-κB)/含Src同源2结构域的蛋白酪氨酸磷酸酶(SHP2)/SMAD/Src信号通路调控人乳腺癌MCF-7细胞进展的分子机制。方法应用免疫组化检测ID-1在乳腺癌组织和癌旁正常组织中的表达,并分析其临床意义;应用生物信息学分析ID-1与关键蛋白的相关性。在体内实验中,选取45只雌性小鼠构建乳腺癌模型,分为5组各9只,分别为Vivo-control组、Vivo-BMP2组、Vivo-ID-1 mimic+BMP2组、Vivo-BMP2+PHPS1组、Vivo-ID-1 mimic+PHPS1组;剥离5组小鼠肿瘤组织,进行观察称重处理;在体外实验中,将购买的人乳腺癌MCF-7细胞分为7组,分别为NC组、BMP2组、ID-1 mimic+BMP2组、sulfasalazine+BMP2组、ID-1 mimic+sulfasalazine+BMP2组、BMP2+PHPS1组、ID-1 mimic+BMP2+PHPS1组,应用Western blot检测各组蛋白表达情况;划痕实验检测MCF-7细胞的迁移情况;Transwell实验检测MCF-7细胞侵袭情况。结果免疫组化结果显示ID-1在乳腺癌组织中的表达明显高于癌旁正常组织,差异具有统计学意义(P<0.001);ID-1的表达状态与组织学分级、TNM分期、淋巴结转移和远处转移关系密切(P<0.05);生物信息学相关性分析提示,在乳腺癌中,ID-1与BMP2、NF-κB、SMAD1/8、Src均具有一定的相关性(P<0.05);体内实验结果表明,ID-1可以促进乳腺癌的进展,而SHP2被抑制后会减缓乳腺癌的进展(P<0.05,P<0.01);体外实验结果表明,SHP2被抑制后可使得ID-1、NF-κB、磷酸化(p)-SHP2、p-SMAD1/5/8、p-Src蛋白表达明显下降(P<0.05,P<0.01),而NF-κB被抑制后同样使得ID-1、NF-κB、p-SHP2、p-SMAD1/5/8、p-Src蛋白表达降低(P<0.05,P<0.01);划痕实验结果显示,ID-1和BMP2均可促进MCF-7细胞的迁移能力,而SHP2或NF-κB被抑制后可明显降低MCF-7细胞迁移能力(P<0.05,P<0.01);Transwell实验结果显示,ID-1和BMP2均可提高MCF-7细胞侵袭能力,而SHP2或NF-κB被抑制后可明显减缓MCF-7细胞侵袭能力(P<0.05,P<0.01)。结论ID-1可以通过激活NF-κB/SHP2/SMAD/Src信号通路进而促进乳腺癌MCF-7细胞的侵袭和迁移。 展开更多
关键词 ID-1 BMP2 NF-κB/SHP2/SMAD/Src信号通路 乳腺癌 机制
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基于TGF-β1/Smad信号通路探讨不同频率电针对前交叉韧带损伤家兔关节炎症及软骨退变的影响 认领 引用
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作者 黄永原 苏虹 +7 位作者 韦业腾 张鹏翼 徐照琳 黄玉文 陈慧姣 黄瑞 陈凯宁 杨雪捷 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2026年第8期105-111,共7页
目的探究不同频率电针对前交叉韧带(ACL)损伤兔关节恢复的效应差异,基于TGF-β1/Smad信号通路探讨其作用机制。方法24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、低频电针组和高频电针组,每组6只。除空白组外,建立兔左膝关节ACL损伤模型。... 目的探究不同频率电针对前交叉韧带(ACL)损伤兔关节恢复的效应差异,基于TGF-β1/Smad信号通路探讨其作用机制。方法24只健康新西兰兔随机分为空白组、模型组、低频电针组和高频电针组,每组6只。除空白组外,建立兔左膝关节ACL损伤模型。造模后第7日,低频电针组、高频电针组于患肢“血海”“梁丘”行电针干预(连续波,低频2 Hz、高频100 Hz),其余组仅固定、不干预,20 min/次,1次/d,连续21 d。干预结束后,Lequesne评分评估兔膝关节功能,HE染色观察膝关节软骨组织形态,ELISA检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,Western blot检测转化生长因子-β1(TGF-β1)、p-Smad2、p-Smad3、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-7蛋白表达。结果与空白组比较,模型组兔Lequesne总分及各项症状评分显著升高(P<0.01),膝关节软骨组织表层破损严重,存在炎性细胞浸润及组织增生,IL-6、TNF-α含量显著升高(P<0.01),TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、E-cadherin蛋白表达显著降低,MMP-1、MMP-7蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组比较,低频电针组和高频电针组兔Lequesne总分及各项症状评分显著降低(P<0.05),膝关节软骨组织破坏程度显著减轻,未见明显炎性细胞浸润及组织增生,IL-6、TNF-α含量显著降低(P<0.01),TGF-β1、p-Smad2、p-Smad3、E-cadherin蛋白表达显著升高,MMP-1、MMP-7表达显著降低(P<0.01),且低频电针组效果优于高频电针组(P<0.05)。结论低频电针和高频电针均可通过激活TGF-β1/Smad信号通路促进ACL损伤后兔膝关节炎症反应与软骨修复,且低频电针效果更明显。 展开更多
关键词 前交叉韧带损伤 TGF-β/Smad信号通路 电针 软骨退化 兔
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TGF-β/Smad通路介导骨关节炎与骨质疏松症“共病”发病机制研究进展 认领 引用
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作者 晏和国 肖妮沁 +5 位作者 张建 徐云东 杨博 谢招虎 解静 李兆福 《中国医药导报》 CAS 2026年第11期1-6,共6页
骨关节炎(OA)与骨质疏松症(OP)是两种高发的骨骼疾病,常表现为共病状态,严重影响患者生活质量。近年来,随着分子生物学技术的发展,TGF-β/Smad信号通路在骨代谢调控中的核心作用凸显,成为连接OA与OP发病机制的重要桥梁。该通路不仅参与... 骨关节炎(OA)与骨质疏松症(OP)是两种高发的骨骼疾病,常表现为共病状态,严重影响患者生活质量。近年来,随着分子生物学技术的发展,TGF-β/Smad信号通路在骨代谢调控中的核心作用凸显,成为连接OA与OP发病机制的重要桥梁。该通路不仅参与调控骨细胞的增殖与分化,还在炎症反应及骨重塑过程中发挥关键调节功能。然而,目前对于TGF-β/Smad通路介导OA与OP共病机制的研究仍面临机制复杂、治疗靶点不明确等挑战。本文系统综述近5年来相关领域的研究进展,分析该信号通路在骨细胞功能调控与OA、OP共病中的作用,评估其作为潜在治疗靶点的应用价值,并提出未来研究的重点方向,旨在推动骨关节疾病综合治疗策略的创新,为临床干预提供理论支持和实践指导。 展开更多
关键词 TGF-β/Smad通路 骨关节炎 骨质疏松症 共病 骨代谢 信号传导
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TGF-β1/Smads信号通路在口腔黏膜下纤维化中的作用机制及中药调控研究进展 认领 引用
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作者 李群 张馨月 +1 位作者 祁硕 谭劲 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 北大核心 2026年第5期666-674,共9页
口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)是一种常见的口腔疾病,严重影响患者口腔功能与生活质量,且具有一定的癌变风险。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路在OSF的发生发展中起着关键作用。中药凭借其多靶点、整体调节... 口腔黏膜下纤维化(oral submucous fibrosis,OSF)是一种常见的口腔疾病,严重影响患者口腔功能与生活质量,且具有一定的癌变风险。转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路在OSF的发生发展中起着关键作用。中药凭借其多靶点、整体调节的优势,在干预OSF方面展现出一定潜力。本文旨在系统阐述TGF-β1/Smads信号通路在OSF中的作用机制,全面总结中药调控该信号通路干预OSF的研究进展,并对未来研究方向进行展望,为OSF的防治提供参考。 展开更多
关键词 口腔黏膜下纤维化 TGF-β1/Smads信号通路 中药 作用机制 研究进展
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柴胡加龙骨牡蛎汤调控TGF-β1/Smads通路防治心肌梗死后大鼠心肌纤维化的研究 认领 引用
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作者 王潇媛 朱翠玲 +6 位作者 姜雷 李一卓 李晓辉 刘刚 孙彦琴 宋淼豫 岳朝冲 《中国中药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第1期202-210,共9页
观察柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死(MI)模型大鼠心肌纤维化损伤的改善作用,基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad同源物(Smads)通路探讨该方对MI后心肌纤维化引起的心室重构的影响,以期揭示其潜在的效用机制。采用冠脉结扎法建立大鼠MI模型... 观察柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死(MI)模型大鼠心肌纤维化损伤的改善作用,基于转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smad同源物(Smads)通路探讨该方对MI后心肌纤维化引起的心室重构的影响,以期揭示其潜在的效用机制。采用冠脉结扎法建立大鼠MI模型,分为假手术组,模型组,柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组,每组10只。柴胡加龙骨牡蛎汤低、中、高剂量组分别以2.09、4.19、8.37 g·kg-1剂量灌胃,假手术组和模型组以等容积蒸馏水灌胃,每日1次,连续4周。采用心脏彩超检测MI后大鼠的心功能,天狼星红染色、Masson染色观察心肌纤维沉积情况及胶原容积分数(CVF),透射电镜观察心肌细胞超微结构变化,酶联免疫吸附测定法检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)水平,蛋白免疫印迹法检测心肌纤维化相关蛋白α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、I型胶原蛋白(Col I)表达,及TGF-β1/Smads通路相关蛋白TGF-β1、Smad3、Smad7的表达。与假手术组相比,模型组大鼠体质量、心功能明显下降,心室结构异常;胶原纤维沉积,纤维化面积增加,CVF升高;心肌超微结构损伤严重,部分线粒体出现肿胀甚至破裂,肌原纤维排列紊乱溶解,肌节及肌丝断裂出现空隙;cTnT、sST2和CK-MB水平升高,心肌纤维化明显;促纤维化细胞因子TGF-β1、Smad3蛋白表达增多,抑制纤维化细胞因子Smad7蛋白表达减少,心肌纤维化相关蛋白ColI、α-SMA表达增加。与模型组相比,各给药组大鼠体质量增加,心功能明显升高,异常心室结构得到改善;胶原纤维沉积减轻,纤维化面积减少,CVF降低;心肌超微结构较完整,可见较正常的线粒体结构,肌原纤维及肌丝排列尚可;cTnT、sST2和CK-MB水平降低;TGF-β1、Smad3蛋白表达减少,Smad7蛋白表达升高,ColI、α-SMA蛋白表达降低。综上,柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过调控TGF-β1/Smads通路蛋白表达,进而减少细胞外基质的过度沉积,从而减轻心肌纤维化,改善心室重构。 展开更多
关键词 心肌梗死 心肌纤维化 心室重构 柴胡加龙骨牡蛎汤 TGF-β1/Smads通路
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基于RREB1对TGF-β/Smad信号通路的调控探讨驻景丸加减方对激光诱发小鼠视网膜下纤维化影响与机制 认领 引用
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作者 杨宁 惠沁怡 +5 位作者 熊彩建 周思齐 周欣 金青子 杭丽 徐新荣 《中华中医药杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第2期425-431,共7页
目的:研究驻景丸加减方对模型小鼠视网膜下纤维化的影响及作用机制。方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,驻景丸加减方低、中、高剂量组和雷珠单抗组,每组15只。正常组不造模,其余各组采用2次激光法诱发小鼠视网膜下纤维... 目的:研究驻景丸加减方对模型小鼠视网膜下纤维化的影响及作用机制。方法:将90只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常组,模型组,驻景丸加减方低、中、高剂量组和雷珠单抗组,每组15只。正常组不造模,其余各组采用2次激光法诱发小鼠视网膜下纤维化模型。第二次激光次日开始给药,驻景丸加减方颗粒用0.9%氯化钠溶液溶解后灌胃,每日2次,模型组灌服等量0.9%氯化钠溶液,连续4周;雷珠单抗组玻璃体腔内注入雷珠单抗注射液1次。观察期满,OCTA评价脉络膜新生血管(CNV)和视网膜下纤维化面积;免疫荧光染色检测RPE-脉络膜铺片IB4和CollagenⅠ染色面积;Western Blot检测视网膜/脉络膜中RREB1、EMT和纤维化标志物以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白表达。结果:模型组见CNV形成,视网膜下纤维化明显。药物干预4周后,驻景丸加减方中、高剂量组及雷珠单抗组CNV以及视网膜下纤维化面积较模型组均减少(P<0.05,P<0.01),IB4和CollagenⅠ染色面积较模型组显著减少(P<0.01)。与正常组比较,模型组RREB1、Snai1、α-SMA、PDGF、WISP1蛋白表达显著上调(P<0.01),E-cadherin蛋白表达显著下调(P<0.01),p-ERK1/2/ERK1/2、p-Smad2/3/Smad2/3蛋白表达比值显著升高(P<0.01);驻景丸加减方高剂量组和雷珠单抗组不同程度逆转这些蛋白表达(P<0.01,P<0.05)。结论:驻景丸加减方可通过RREB1调节TGF-β/Smads信号通路,抑制EMT进程,从而减轻CNV继发的视网膜下纤维化。 展开更多
关键词 驻景丸加减方 视网膜下纤维化 RREB1 TGF-β/Smad信号通路 机制 脉络膜新生血管
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环状RNACdr1as诱导自发性高血压大鼠心肌纤维化和心室重塑的机制及对TGF-β1/Smad信号通路的影响 认领 引用
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作者 余琴 刘超群 +2 位作者 钟小兰 若扎·包拉特江 蒋倩倩 《河北医药》 CAS 2026年第2期212-216,共5页
目的探讨环状RNACdr1as(CircRNACdr1as)诱导自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和心室重塑的相关机制,以及对转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法选择SHR大鼠30只和Wistar大鼠15只(对照组),雌雄不限,体重平均(275.45±... 目的探讨环状RNACdr1as(CircRNACdr1as)诱导自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和心室重塑的相关机制,以及对转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响。方法选择SHR大鼠30只和Wistar大鼠15只(对照组),雌雄不限,体重平均(275.45±10.96)g。将SHR大鼠随机分为模型组和CircRNACdr1as过表达组,每组15只。测量实验第1、21和42天大鼠收缩压,ELISA法检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、B型脑利钠肽(BNP)和血管紧张素(AngⅡ),心脏超声测量舒张末期和收缩末期左室后壁的厚度(LVPWd和LVPWs),测量心尖位心肌组织的厚度,计算左心室质量指数(LVMI),Masson染色计算心肌胶原容积分数(CVF),qRT-PCR检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅰ和Col-Ⅲ),以及CircRNACdr1as表达,Western blot法检测心肌组织TGF-β1和p-Smad 3表达。结果过表达组、模型组、对照组第1、21、42天收缩压、血清AngⅡ、LVPWd、LVPWs、心尖位心肌组织厚度、LVMI、CVF、Col-ⅠmRNA、Col-ⅢmRNA、心肌CircRNA Cdr1as mRNA、TGF-β1和p-Smad 3蛋白水平均呈逐渐升高趋势,以过表达组升高最为明显(均P<0.05)。3组收缩压、血清AngⅡ、LVPWd、LVPWs、心尖位心肌组织厚度、LVMI、CVF、Col-ⅠmRNA、Col-ⅢmRNA、心肌CircRNACdr1as mRNA、TGF-β1和p-Smad 3蛋白水平组间、时间点和组间·时间点的交互作用差异有统计学意义(均P<0.05)。结论CircRNACdr1as表达上调可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路活性,进而诱导SHR大鼠血压升高、心肌纤维化及心室重塑的进程。 展开更多
关键词 高血压 心肌纤维化 心室重塑 环状RNACdr1as 转化生长因子-β1 Smad 胶原蛋白
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二参真武汤对慢性心力衰竭miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴及心肌纤维化指标的临床疗效 认领 引用
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作者 葛岚 朱振鹏 +4 位作者 王新悦 程丹 刘玉龙 张毛毛 程晓昱 《中国实验方剂学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2026年第3期157-165,共9页
目的:探讨二参真武汤治疗慢性心力衰竭(以下简称心衰)心肾阳虚血瘀证的临床疗效及对miR-423-5p/Smad7/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads轴和心肌纤维化指标的调节作用。方法:以114例射血分数降低的心衰(HFrEF)和射血分数轻度降低的心衰(... 目的:探讨二参真武汤治疗慢性心力衰竭(以下简称心衰)心肾阳虚血瘀证的临床疗效及对miR-423-5p/Smad7/转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads轴和心肌纤维化指标的调节作用。方法:以114例射血分数降低的心衰(HFrEF)和射血分数轻度降低的心衰(HFmrEF)为研究对象,随机分成对照组和观察组,每组57例。对照组给予达格列净片、沙库巴曲缬沙坦钠片、琥珀酸美托洛尔及螺内酯等常规治疗,观察组在对照组基础上加用二参真武汤治疗;疗程8周。观察两组治疗前后6 min步行距离(6MWT)、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、明尼苏达心力衰竭生活质量调查表(MLHFQ)、N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVIDd)、左室收缩末内径(LVIDs)、室间隔厚度(IVSd)、左室舒张末期后壁厚度(LVPWd)、左心室缩短分数(FS)、miR-423-5p、Smad7、Smad2、Smad3、Smad4、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原(Co Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、心肌组织纤连蛋白(Fn)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA) mRNA,评价心功能疗效和药物安全性。结果:与本组治疗前比较,治疗后两组患者NT-proBNP、Ang Ⅱ、miR-423-5p、Smad2、Smad3、Smad4、TGF-β1、Col Ⅰ、Col Ⅲ、Fn及α-SMA mRNA明显下降(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组上述指标水平更低(P<0.05);与本组治疗前比较,治疗后两组Smad7明显升高(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组Smad7更高(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后两组MLHFQ评分明显下降,6MWT明显升高(P<0.05);与对照组治疗后比较,观察组MLHFQ评分明显降低(P<0.05),6MWT明显升高(P<0.05)。与本组治疗前比较,治疗后对照组LVEF、FS明显升高(P<0.05),观察组LVIDd、LVIDs明显减少,LVEF、FS明显升高(P<0.05),与对照组治疗后比较,观察组LVIDd、LVIDs明显降低(P<0.05),LVEF、FS明显升高(P<0.05)。观察组心功能疗效总有效率为90.38%(47/52),高于对照组的70.59%(36/51)(X2=8.273,P<0.05)。研究过程中没有发现服用二参真武汤相关不良反应。结论:采用二参真武汤治疗HFrEF、HFmrEF(心肾阳虚血瘀证)患者,能提高心功能,改善运动耐量和生活质量,调节神经内分泌因子,还能减缓/逆转心肌重构,其作用机制可能与调节miR-423-5p/Smad7/TGF-β1/Smads轴,抑制α-SMA、Fn表达,减轻心肌纤维化有关,值得进一步深入研究。 展开更多
关键词 慢性心力衰竭 心肾阳虚血瘀证 二参真武汤 心肌纤维化 转化生长因子-β1(TGF-β1)/Smads信号通路 miR-423-5p Smad7 纤连蛋白 α-平滑肌肌动蛋白
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